Las Perlas de Infecciosas de Gompf
ANTIBIÓTICOS
Cuatro consideraciones al elegir un antibiótico:
TAEC
T toxicidad
A actividad
E espectro
C Costo
Causas de insuficiencia renal aguda relacionada a los antibióticos:
Aminoglucósidos = necrosis tubular aguda, (NTA), la insuficiencia renal no oligúrica
Anfotericina B-acidosis tubular renal, necrosis medular microisquemica, hipocalcemia, hipomagnesemia
Aciclovir / sulfas obstrucción intratubular por cristales de hidrato los pacientes primero
Nafcilina / oxacilina nefritis intersticial aguda
Trimetoprim-artefactos, excreción de creatinina reducida elevación de la -Cr / K + alta
Vancomicina – insuficiencia renal no oligúrica (poco frecuentes menos que los niveles pico> 50)
Colistimetato (colistina) – insuficiencia renal oligúrica
Un paciente en la unidad de recuperación del postoperatorio es difícil la extubación.Cual antibiótico es más adecuado para cubrirlo?
Gentamicina / aminoglucósido (puede causar bloqueo neuromuscular ya sea solo o en combinación con agentes bloqueantes neuromusculares como succinil colina dar Ca + + IV para revertir).
Colistimetato / colistina, eritromicina y clindamicina pueden hacer lo mismo.
Podria exacerbar la miastenia gravis usar con precaución.
Su paciente está recibiendo daptomicina para osteomielitis SAMR, actualmente en la semana 4, así como el fluconazol para la candidiasis que comenzó la semana pasada. Él viene a la clínica quejándose de dificultad respiratoria y fiebre en los últimos 2 días. ¿Qué efectos adversos podría estar teniendo, y que será responsable?
La daptomicina esta asociada con una neumonía eosinofílica que puede desarrollarse en dos o más semanas durante la terapia. Los síntomas incluyen disnea, fiebre e infiltrados pulmonares que tienen una apariencia difusa como el edema pulmonar. El diagnóstico puede hacerse mediante la búsqueda de IgE sérica elevada, o eosinófilos en el líquido de los bronquiolos alveolares, biopsia pulmonar, e incluso derrame pleural. El tratamiento es la interrupción de la daptomicina y una dosis progresiva de esteroides. La fibrosis pulmonar podria desarrollarse, pero el síndrome es generalmente reversible.
¿Cuándo se utiliza clindamicina vs metronidazol en la cobertura de las infecciones anaerobias?
La vieja regla de oro que clinda = “por encima del diafragma” y metro = “debajo del diafragma,” sigue siendo válido.
Clindamicina cubre tanto Gram + anaerobios, asi como Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella, Actinomyces, especies de Clostridium y otras de C. difficile, así como Gram – anaerobios como Bacteroides spp.
Metronidazol cubre anaerobios Gram – asi como B. fragilis y todos los Clostridium, no deben utilizarse como monoterapia en la neumonía por aspiración —la tasa de fracaso de un 50 por ciento – y no en las infecciones graves en cabeza y cuello. Cubrirá los anaerobios intestinales.
BACTERIAS
¿Cuál es el grupo HACEK?
Bacterias Gram negativas las cuales son causas infrecuentes de infección intravascular y son difíciles de cultivar (mantener CXS dos semanas).
H Hemophilus spp
A Actinobacillus acetomycetamcomitans
C Cardiobacterium
E Eikenella
K Kingella
y
Brucella, Coxiella burnetti (fiebre Q)
Cuáles agentes patógenos humanos están en los seres humanos como único reservorio existente fuera del laboratorio?
Mycobacterium tuberculosis
La poliomielitis
La malaria
La sífilis
Gonorrea
El meningococo
VIH
Virus varicela zóster
El herpes simple
El sarampión
Paperas
(Y antes de que fuera erradicada en el medio silvestre, la viruela)
[De ello se deduce que Adán y Eva fueron infectados con todos estos agentes y sobrevivieron, junto con sus hijos (quienes podrían haber nacido con sífilis congénita y VIH, por lo menos). Suponiendo, por supuesto, que el Génesis es de hecho en que todos los organismos vivientes fueron creados al mismo tiempo, y existen en forma inalterada.]
¿Cuáles son los organismos SPICE / Spacek y por qué son importantes?
Serratia
Pseudomonas / Proteus indol +
Acinetobacter
Citrobacter
Enterobacter
Klebsiella
Cuales bacterias son tipicamente productoras de gas?
Anaerobios / clostridios
E. coli
Klebsiella
En cuales organismos piensa usted en las infecciones trasmitidas por el agua?
Yersinia (agua potable sin tratar)
Aeromonas (traumatismos, picaduras de reptiles)
Vibrio (agua salada)
Pseudomonas (foliculitis de la tina)
Legionella (aerosoles de las unidades de aire acondicionado, fuentes de agua estancada en las instituciones)
Micobacterias atípicas (neumonía debida a los aerosoles de bañeras de hidromasaje y duchas)
Streptococcus iniae (celulitis a partir de la manipulación del pescado tilapia)
Naegleria fowleri (lagos de agua dulce caliente)
Acanthamoeba (solución de lentes de contacto, lagos)
Leptospirosis (viajes de caza, natación en lagos y ríos, Hawaii)
Criptosporidiosis (agua potable sin tratar)
Cercarias dermatitis (esquistosomas aviar / reacción alérgica)
Esquistosomiasis / bilharziasis (Puerto Rico y el Caribe)
Nombre clínicamente miembros importantes de las enterobacterias. ¿Cuáles son fermentadores de la lactosa?
KEEP
K-Klebsiella
E-E. Coli
E – Enterobacter
P – Proteus
Todos estos son fermentadores de la lactosa.
El laboratorio de Micro te llama para decirte que un cultivo de sangre que usted pidió ayer es positiva y la mancha Gram revela un “no fermentan la lactosa, oxidasa positiva, GNR”. ¿Qué patógeno debe asegurarse de que está cubriendo con sus antibióticos, a la espera final de la identificación?
Pseudomonas.
La meningitis neumocócica se asocia con que factores de riesgo?
La sinusitis, la otitis media
Las fracturas de cráneo
fugas de LCR /post-neurocirugía
Implantes cocleares
¿Quién está en riesgo de enfermedad neumocócica invasiva (ENT, sistema nervioso central o de los pulmones)?
Células falciformes
Hipoesplenia
Hipogammaglobulinemia
Mieloma múltiple
Diabéticos
Alcohólicos / cirróticos
Las características de la enfermedad de Whipple: (Tropheryma whippelii)
Todos los estadounidenses Active Mush Charmin
Dolor abdominal
Artritis
Adenopatía
Malabsorción
Confusión
Tto: Inicialmente Ceftriaxona + estreptomicina, luego TMP / SMX x 1 AÑO.
Directrices generales para hacer frente a la bacteriemia por Staphylococcus aureus:
¿Hay un enfoque extraíble?
En caso negativo: 4-6 semanas antibióticos
En caso afirmativo, ¿hay un soplo (algunos agregar dispositivos protésicos y los injertos vasculares)?
SÍ: 4-6 semanas antibióticos por vía intravenosa
No: 2 semanas antibióticos por vía intravenosa
Trate de encontrar focos extraíble y drenable: tomografía computarizada de abdamen / pelvis, Echo / Ecocardiografia transesofagica, catéteres IV, prótesis / injertos vasculares.
¿Cuáles son las características clásicas asociadas infecciones por Staphylococcus aureus?
Pus amarillo dorado (aureus = “oro”)
Descamación de palmas de manos y plantas de pies
Shock tóxico
¿Cuáles organismos Gram + son resistentes a la vancomicina?
Leuconostoc
Lactobacillus
Propionobacterium
Pediococcus
Clostridia No difficile
Erysipelothrix
Y, por supuesto, VREnterococcus, VRStaphylococcus aureus
Que es lo característico de las manifestaciones de la micobacterias tuberculosis ?
Presentaciones crónicas
Abscesos fríos / pus sin dolor (monocítica, inflamación granulomatosa, no PMN)
Piuria estéril (TB)
¿Qué es la BCG y por qué es importante?
BCG (Bacilo de Calmette-Guerin) bacilo se utiliza para inmunizar a los lactantes, niños pequeños en países en desarrollo contra la meningitis tuberculosa. No protege contra la infección de la TB y la infección latente de tuberculosis se producirá independientemente de la condición de BCG. Pero para 5-10 años después de la vacunación, el PPD es + y hay mucha confusión sobre lo que significa.
Antes de la vacunación con BCG no causa un PPD > de 20 mm, que es la tuberculosis latente, es muy probable. A + PPD en el marco de la vacunación con BCG antes deben ser tratados como si el paciente nunca tuvo una BCG (es decir, el estado de la BCG es irrelevante) porque no se puede descartar la infección tuberculosa latente.
¿Cuáles son las manifestaciones de la tuberculosis extrapulmonar?
SNC meningitis (meningitis basilar .parálisis Nerviosa Central, proceso crónico)
ENT laríngeo (altamente contagiosa!)
otitis crónica / no dolorosa
adenopatía: cervical / SC / adenitis axilar (escrófula)
mediastinitis fibrosante / síndrome de la SVC (imita histoplasmosis)
pericarditis constrictiva
GI enteritis
peritonitis
adenitis mesentérica
GU piuria estéril / renal
prostatitis
uterina
Ósea osteomielitis / artritis séptica
osteoporosis vertebral (Mal de Pott)
La piel eritema indurado (Bazin enfermedad posterior de la pierna)
prosector de verrugas
Cuántos organismos deben estar presentes en una muestra de esputo para la baciloscopia para ser +?
10.000 / esputo cc
¿Cuántos micobacterium tuberculosis debe ser inhalado para que ocurra la infección?
10-100
En un paciente con frotis de esputo negativos AFB cuya AFB culturas posteriores crecen la tuberculosis es contagiosa.
Verdadero o Falso?
Falso. Tres consecutivos negativos BK generalmente se acepta como una indicación de que un paciente no es suficiente tos con AFB a ser infeccioso y puede salir del aislamiento.
VIRUS
Qué vacunación infantil (que no sea la varicela) es importante actualizar (dar una dosis de refuerzo) en adultos?
Sarampión, paperas, rubéola, especialmente en los adultos nacidos después de 1957 o que hayan recibido una vacuna asesina ineficaz entre 1963 y 1967 y nunca llegó otro refuerzo. Este último grupo podría desarrollar una infección de sarampión atípico.
Adultos nacidos antes de 1957 se supone que han estado expuestos al sarampión, y tienen inmunidad a largo plazo.
Mujeres en edad fértil, trabajadores de la salud, y viajeros quienes no tienen prueba de vacunación después de 1967 deben recibir 2 dosis de SPR.
También actualizar tétanos-difteria cada 10 años.
¿Qué es el sarampión atípico?
Un síndrome de poliserositis de hipersensibilidad como resultado de la formación de anticuerpos contra el sarampión de no protección.
Dos enfermedades asociadas con infecciones por HTLV-1:
Linfoma de células T del adulto/ leucemia
Paraparesia espástica tropical
Prueba de laboratorio para diagnosticar las infecciones por HTLV-1:
HTLV-1 Ab
Western blot con RIPA
¿Cómo se transmite el HTLV-1 y donde es endémico?
Es un retrovirus como el VIH:
Productos sanguíneos
Contacto sexual
Transmisión vertical (la leche materna)
En el Sudeste Asiático.
Manifestaciones de la paraparesia espástica tropical:
Debilidad de las extremidades inferiores
Ataxia
Disfunción vesical
Espasticidad de las extremidades inferiores
Incremento de los reflejos de la rodilla y del tobillo
¿Cuáles son las 6 enfermedades que el adenovirus produce?
Fiebre faringoconjuntival (piscinas)
Conjuntivitis epidemica / queratitis (piscinas)
Enfermedad respiratoria aguda (grave, epidemia de campo URI de inicio)
Cistitis hemorrágica aguda (niños menores de 15 anos, autolimitada)
Gastroenteritis /? asociados con invaginación intestinal
Infección adenoviral / fiebre de origen desconocido en pacientes trasplantados
¿Qué hallazgo físico es patognomónica de conjuntivitis por adenovirus, fiebre faringoconjuntival ”
Linfadenopatía preauricular
(Gonocócica, conjuntivitis por clamidia produce esto también, pero menos frecuente y esta asociada con la actividad sexual)
¿Qué virus producen cistitis hemorrágica?
Adenovirus (más común en niños sanos, autolimitada)
virus BK (post-trasplante)
¿Cuáles son las 6 enfermedades que el Parvovirus B-19 causa?
El eritema infeccioso / La quinta enfermedad
Aborto, hidropesía fetal
Infección crónica en los inmunodeprimidos
Artropatía (manifestación más común en adultos)
Anemia falciformes
Posible fatiga crónica y fiebre de origen desconocido (PCR en sangre)
Dg: IgM, 4x aumento de la IgG elaborado dos semanas aparte; pro-normoblastos gigantes en la biopsia de médula ósea
¿Qué enfermedades causa el HHV-6?
Exantema súbito o roséola infantum
(Fiebre alta en un niño generalmente cómodo, seguido por desaparición de la fiebre y erupción cutánea).
Fiebre en pacientes post transplantados de medula osea.
¿Qué causa el virus de JC?
Leucoencefalopatía multifocal progresiva en SIDA
(Demencia progresiva, declinacion neurológica, muerte dentro de 1 año)
¿Cualés procesos de enfermedad están asociado con el virus de Epstein-Barr?
Mononucleosis infecciosa aguda (infección primaria por EBV; fiebre, faringitis exudativa, esplenomegalia, linfoadenopatías, hepatitis, fatiga profunda que puede ser el síntoma más destacado en los adultos, se resuelve en varias semanas)
Síndrome linfoproliferativo Ligada al cromosoma X (mono fatal en niños genéticamente predispuestos)
Leucoplasia vellosa oral (en SIDA)
Muy rara: infección “Crónica” del VEB (por lo general inmunodeprimidos)
[VEB no causa el síndrome de fatiga crónica.]
¿Qué tumores malignos se asocian con el VEB?
Linfomas Linfoblástica de células B
Linfoma de Burkitt
Linfoma de células B relacionadas con el SIDA
Carcinoma nasofaríngeo
Linfomas postrasplante (especialmente después de las terapias antilinfocítica OKT3)
Algunos linfomas de células T
? linfoma de Hodgkin
Es el aciclovir u otros antivirales útiles en las enfermedades asociadas al VEB?
NO. Debido a manifestaciones de la enfermedad de VEB, incluidos mono aguda, se relacionan con la activación inmune (activación de linfocitos B y T). Al tiempo de comenzar los síntomas, la mayor parte de la replicación viral se haya resuelto.
HONGOS
¿Qué organismos fúngicos se asocian con los estados de sobrecarga de hierro y el uso desferoxamina?
Mucormicosis (Rhizopus) w-TAMBIÉN Asoc. con diabetes
Describir la apariencia microscópica del Blastomyces (Blastomicosis) y el nombre de 4 órganos y sistemas que afecta con mayor frecuencia.
Micro – formas incipientes de base amplia de la levadura en muestras de tejido.
Pulmones
Piel
GU- próstata, epidídimo, testículos
Hueso
Describir la apariencia microscópica de coccidioidomicosis.
Esférulas que contienen muchas esporas en el tejido.
“Forma de barril” cuentas en las cadenas filamentosas en el cultivo.
Describir la apariencia microscópica de histoplasmosis.
Racimos agrupados de levaduras que aparecen nucleadas, a menudo en un PMN, en el tejido.
Describir la apariencia microscópica de Cryptococcus.
Levaduras individuales, ocasionales brotes apretados, con una cápsula de grasa, en frotis de tejido líquido
Describir la apariencia microscópica del Sporothrix.
“Con forma de cigarro” levaduras en los tejidos.
Describir la apariencia microscópica del Paracoccidiodes.
Levadura grande con brotes múltiples de una célula central (“rueda marinero”) en el tejido.
Describir la apariencia microscópica del Aspergillus.
Aguda de ramificación (ángulo de 45 grados) hifas septadas en el tejido.
Describir la apariencia microscópica de Mucor
Amplia asepstate hifas ramificadas en ángulo de 90 grados en el tejido.
Describir la apariencia microscópica del phaeohyphomycoses (hongos dematiáceos producen lesiones negras.)
Las hifas que se parecen a los granos de grasa ensartados, o buscar escasos a intervalos en el tejido.
¿Qué es lo característico de la endocarditis por hongos?
Vegetaciones grandes
Embolia arterial extensa (por ejemplo, pies fríos sin pulso en un Drogas de uso IV)
Endocarditis fungica es una indicación absoluta para el reemplazo de la válvula. Tratar con anfo B IV y cirugía lo antes posible.
¿Quién está en riesgo de endocarditis por hongos?
Drogadictos abuso de drogas intravenosas (20% de los UDIV endocarditis por hongos)
Inmunosupresión
Post cirugía cardíaca
¿Qué hongos están asociados con endocarditis en que los individuos?
Drogadictos (uso EV) -Candida parapsilosis
Inmunosupresión = Aspergillus
Post-cirugía cardíaca = Candida spp.
¿Cuáles son las complicaciones más graves de la bacteriemia por Candida?
Endoftalmitis (ver por la pérdida visual, al examinar la retina “bolas de algodón”, consulte Oftalmología STAT)
Endocarditis / embolia
¿Qué se debe sospechar en un paciente con SIDA y una historia de viajes a la mitad occidental del valle del río Ohio y el valle del río Mississippi y ¿cómo se diagnostica?
La histoplasmosis. Las pistas:
Linfadenopatía
Hepatoesplenomegalia
Úlceras orales
Tóxicos, séptico
También los viajes hacia el Caribe, Sudamérica
Diagnóstico: antígeno de Histoplasma urinaria o en suero
Tratamiento: IV ampho B durante 2 semanas después itraconazol PO
Nota: en huéspedes normales, Histo también puede producir enfermedad cavitaria indolente cronica, nódulos pulmonares.
¿Cuáles hongos causan las micosis sistémicas verdaderas (no necesariamente oportunistas), cuál es su preferencia o asociación geográfica en EE.UU, y Drogas de elección?
Histoplasmosis: guano de murciélago- / cuevas / palomas; valles de los ríos río Ohio y Mississippi -Ampho B
Coccidioidomycosis- suelo/SO USA-fluconazole/itraconazole, Ampho B
Blastomicosis suelo-húmedo? / Medio Oeste estadounidense / SE USA itraconazol
Paracoccidioidomicosis-suelo? / Por lo general en América Latina (“blastomicosis sudamericana”), itraconazol
¿Qué causa la infección por hongos en pacientes que son diabéticos o tienen sobrecarga de hierro?
Mucor / especie Rhizopus. Si el nivel de ferritina es alta, sin otra explicación (recuerde que la ferritina es un reactante de fase aguda), esto puede indicar un riesgo para estos hongos.
PARÁSITOS
La malaria es una enfermedad “FAST”. Nombre de sus 4 características.
F – Fiebre
A- Anemia
S – Esplenomegalia
T – Viajes en el último año a la zona endémica
fiebre Negro agua se refiere a negro / orina de color oscuro que ocurren durante los períodos de hemólisis de P. falciparum, especialmente con la quinina / quinidina.
Cuál Plasmodium es el peor para tener?
P. falciparum causa malaria “maligna”, gametocitos en forma de banana; parasita
> 4% de los eritrocitos (eso es mucho!).
> 1 trofozoíto por campo de inmersión en aceite en una gota gruesa sugiere 10% de parasitemia, eso es por P. falciparum!
Multiplicacion parasitaria en los glóbulos rojos, eso es por P. falciparum!
Tropismo periférico o superficial – P. falciparum!
-No puntos P de Schuffner. falciparum!
TX: cloroquina o mefloquina (por lo general por P. falciparum es resistente a la cloroquina, excepto en Haití); atovacuona / proguanil (Malarone) también está aprobado para la profilaxis o tratamiento de P. falciparum.
¿Cómo causa la muerte el P. falciparum?
Hiperparasitemia (> 250.000 eritrocitos parasitados / microlitro de sangre en una gota gruesa) se produce, especialmente en los viajeros que nunca han sido expuestos a la malaria. Las personas que viven en las zonas endémicas son “semi-inmune” y menos propensos a tener hiperparasitemia / complicaciones graves.
Esto, junto con la rigidez inherente / la “aglutinacion”de los trofos, causa espesamiento en las arteriolas / capilares / hemólisis masiva — isquemia cerebral difusa es la más peligrosa para la vida; seguido por la anemia severa, hipoglicemia, acidosis láctica (trofos usan la glucólisis anaeróbica , que produce lactato, derivados de la quinina estimulan los islotes productores de insulina también), insuficiencia renal, hipoxia, también tienen diarrea, edema pulmonar tardio, isquemia cardiaca, etc
¿Cuáles son las complicaciones de P. vivax / oval?
Anemia severa. Estos tropos no pegajosos y sólo parasitan los glóbulos rojos jóvenes, por lo que no producen las demás complicaciones de P. falciparum, se reproducen cada 48 horas (por lo que la fiebre se produce cada 48 horas como progreso de la enfermedad, y se reproducen a un ritmo menor) .
Ruptura del Bazo + 2.3 meses después de la resolución (incluso con la palpación en el examen abdominal).
¿Cuáles son las complicaciones de P. malariae?
Glomerulonefritis inmune compleja. Esta es una parasitemia de bajo nivel con pocas complicaciones agudas que no pueden ser recogidos por muchos años. Los complejos inmunes son los anticuerpos anti-parásito y antígenos de P. malariae.
¿Qué grupo de personas semi-inmune se encuentra en un riesgo similar de complicaciones como individuos no inmunes?
Primagravidas.
¿Cómo estimar el nivel de parasitemia (densidad parasitaria)?
Densidad parasitaria por microL = [Cuenta # parasitos/200 GB en frotis] X
[Total de glóbulos blancos del CTB/200]
• Estimar hacerlo en una gota gruesa de sangre, el cual es visto bajo aceite de inmersión.
• Un frotis de sangre debe extenderse justo al espesor adecuado para leer el periódico a través de él.
P. falciparum => parásitos 250KParasitos /microL Parasita los glóbulos rojos de todas las edades
P. vivax / oval = <50K/microL Parasita los glóbulos rojos más jóvenes
P. malariae = <10K/microL Parasita los glóbulos rojos mas viejos
En general,> 1 trofo por campo de inmersión en aceite = P. falciparum.
¿Cómo más se puede decir la plasmodios aparte?
P. falciparum- gametocitos en forma de plátano
P. vivax / oval de color rojo puntos de Schuffner en los eritrocitos
P. malariae- gametocitos como banda- que se extienden a través de los eritrocitos
¿Cómo funciona el rasgo de células falciformes protección contra P. falciparum?
La malaria en el continente africano es la razón predominante de que el rasgo de células falciformes se ha mantenido en los seres humanos, como una ventaja evolutiva. Los glóbulos rojos parasitados son secuestradas en la circulación periférica y la formación de células falciforme produce poco oxígeno inhibiendo el crecimiento de P. falciparum.
¿Cuál de los Plasmodios pueden recaer hasta 5 años después de la infección y por qué?
P. vivax / ovale pueden manifestarse el paludismo varios meses después de la infección inicial, debido a un ciclo persistente en el higado (los hypnozoite en estado latente no se replican) después de un tratamiento inadecuado en la fase inicial. La primaquina se añade a otras terapias para curar la fase hepática.
P. malariae puede persistir por hasta 30 años a pesar del tratamiento
¿Cuál es el vector, las manifestaciones, pruebas diagnósticas y el tratamiento de la leishmaniasis?
Flebotominas flebótomos (Texas, S. de Asia / el Medio Oriente / América Latina)
La leishmaniasis cutánea – planteadas, como la pizza (base roja, exudados amarillo) lesiones de destrucción de la cara central (espundia, América Latina, L. brasilensis), biopsia de los borde de amastigotes.
La leishmaniasis visceral (kala azar) – período de incubación 3-8 meses, fiebre o hepatoesplenomegalia masiva / debilidad, biopsia del hígado / bazo / MB por amastigotes
Tratamiento: Ampho B para el kala azar; cutánea puede curar, pero si hay afectación de las mucosas o la cara, el estibogluconato /antimonio pentavalente IV
¿Qué es la enfermedad de Chaga, el vector, pruebas diagnósticas y tratamiento?
La enfermedad de Chaga (Trypanosoma cruzi): tripomastigotes en forma de C en la sangre
-Aguda: signo de Romaña (edema periorbital), fiebre, miocarditis
-Crónicamente: fiebre, hepatoesplenomegalia, acalasia / megacolon, miocardiopatía
Vector: redúvidos (triatomas) chinches (América Latina y el de Texas)
Diagnóstico: aguda (frotis de sangre para tripomastigotes), crónica (ELISA)
DDE: nifurtimox, benznidazol
¿Cuáles son las dos formas de la enfermedad africana del sueño, el vector, diagnósticos y tratamiento?
Trypanosoma brucei rhodesiense (forma del África Oriental)-EMERGENCIA días o semanas: fiebre alta repentina, mialgia, somnolencia / HA / corea, chancro tipo bocado indoloro, coma / muerte con/sin tx inmediato, invrementado en viajeros / vacaciones de safari
T. b. gambiense (forma de África Occidental) -indolente/semanas – meses, somnolencia / corea / como Parkinson, ganglios cervicales posteriores prominentes (signo de Winterbottom), hepatoesplenomegalia
Vector: mosca Tse tse (African Safari)
Diagnóstico: gota gruesa y fina de tripomastigotes
DDE: suramina, pentamidina (agentes de arsénico: melarsoprol / tryparsamide si el SNC recibe de los CDC)
¿Qué es importante acerca de las infecciones por Strongyloides?
S. stercoralis puede persistir en el huésped durante décadas a través de un ciclo de autoinfección donde las larvas que eclosionan en el intestino puede volver a entrar en el torrente sanguíneo, los pulmones, son expulsados, y se ingiere, madura en el tracto GI, ponen huevos, las larvas eclosionan y repite el ciclo; curiosamente, la larva también pueden ser excretados y tienen un ciclo de vida totalmente independiente en el suelo.
En el huésped normal, la infección intestinal por lo general asintomáticos con eosinofilia periférica. Si la carga pesada, sibilancias, neumonía (síndrome de Loeffler) puede producir, así como diarrea, mala absorción, urticaria.
En pacientes inmunodeprimidos, el síndrome de hiperinfección se produce:
- infiltrados pulmones difusos
-Dolor abdominal
-Meningitis
- Sepsis por Gram negativos (a partir de la penetración intestinal de larvas)
-NO eosinófilos
Dx: Piense en esto en el paciente que está inmunodeprimido, tiene características de lo anterior, y ha vivido en el sur rural o en los trópicos. En el síndrome de hiperinfección, el organismo es encontrado en sangre, LCR, esputo / BAL, orina. De lo contrario, las heces de O y P X 3 o prueba de heces.
Tx: tiabendazol x 2 d (2-3 semanas si hiperinfección). El mejor tratamiento para la hiperinfección es evitarlo mediante el tratamiento antes de inmunosupresión
Describir las tres principales nematodos adquiridas por ingestión oral-fecal:
Ascaris: (un gusano redondo de cerdo de 1 pie de largo), Estados Unidos rural / SE, malabsorción / esteatorrea, le gusta obstruir la vía biliar / intestino delgado, fácil de ver en O y P de huevo grande, con pelo áspero; mebendazol x 3d
Trichuris: (triquina), rural SE Unidos y Puerto Rico, deficiencia de hierro, diarrea con sangre / prolapso rectal; O & P en forma de un balón de futbol americano con extremos conectados; mebendazol x 3d
Enterobius: (oxiuros), común en todas las clases sociales y / o niños, muy resistente en el medio ambiente / hojas / polvo, prurito perianal nocturnos, pesadillas, utilice cinta de teipe en el área perianal donde los gusanos filiforme ponen los huevos en la noche, el tratamiento de toda la familia con mebendazol una dosis semanal x 2
¿Cuáles son los anquilostomas y qué causan?
Necator americanus y Anquilostoma duodenale. Penetran por la piel de los pies (“comezón de tierra”), entrar en los pulmones / tráquea, se tragan, se adhieren a intestino delgado, donde chupan (mucho) la sangre y ponen huevos.
Principales causas de la deficiencia de hierro en todo el mundo. Fácil diagnóstico por heces huevos y parasitos. Tx con mebendazol x 3d.
¿Qué gusano / nematodo causa edema periorbitario y mialgias?
Trichinella spiralis, se ingiere como un quiste (de color rosado) de carne mal cocida de cerdo, oso, morsa, puma.
diarrea, vómitos, dolor abdominal, a continuación,
mialgia orbital, edema periorbitario, conjuntivitis
mialgias, debilidad muscular prolongada – miocarditis
eosinofilia / Creatinina PhosphoKinasa alta / baja Velocidad de Sedimentacion Globular
Tto con tiabendazol por 1 semana de la exposición (mata a los gusanos intestinales, no en el músculo), si no de apoyo.
¿Cuáles son los cestodos / tenia una gran importancia clínica y por qué?
Echinococcus (equinococosis hepática); perros pastores en el suroeste de EE.UU. y en todo el mundo, la resección quirúrgica (no se derrame el contenido del quiste – anafilaxia; en el hígado, el contenido del quiste puede ser aspirado e inyectar etanol para matar a vesículas hijas)
Taenia solium (neurocisticercosis), lesiones del SNC / convulsiones / paraplejia; dx por RM / serología; tto con / resección quirúrgica, esteroides + / – prazicuantel, antiepilépticos
¿Cuáles son las aletas / trematodos de mayor importancia clínica?
Esquistosomiasis Aviar, “la picazón del nadador” en Grandes Lagos, autolimitada
Schistosoma (spp mansoni / haematobium / japonicum).
Cercaria en el agua entran a través de la piel, sangre / hígado y las larvas migran a los pulmones.
Intestino delgado / venas mesentéricas superiores (S. japonicum)
Intestino grueso / venas mesentéricas inferiores (S. mansoni) – “bilharzia”
+ Eosinofilia, fiebre, huevos en heces, hepatoesplenomegalia, hipertensión portal no cirrótica
Biopsia de tejido, serología
Vejiga / plexo venoso vesical (S. haematobium);
+ Eosinofilia, fiebre, orina / huevos pared de la vejiga, hematuria, hidronefrosis, infecciones del tracto urinario, eyaculación dolorosa, CA vesical
Tto con prazicuantel x 1d.
FIEBRE Y SEPSIS
Mnemotécnica del Dr. Sinnott para la formulación de un diagnóstico diferencial en las fiebres (o casi nada en la medicina!):
Congénita
Infección
Neoplásicas
Endocrinas
Metabólica
Autoinmune
Tóxica
Vascular
Lista 8 fuentes comunes de la fiebre en un paciente en la UCI:
Líneas
Pulmón (infección, atelectasia)
Heridas
Orina
(También conocido como la herida, Agua, Viento, Paseo)
Senos paranasales
Próstata
Candidemia
Drogas
4 causas no infecciosas de la fiebre en un paciente en la UCI:
IDEA
I Infarto al Miocardio
D Drogas
E Embolismo Pulmonar
A Addison
¿En el contexto de la fiebre, Qué pistas anuncian “¡Peligro!”?
Petequias / purpura – pensar en meningoccemia, nunca golpe que fuera!
Cefalea – pensar en meningitis
Viajero – pensar en paludismo, tripanosomiasis africana oriental (safaris al parque)
Rigors – pensar bacteriemia / sepsis
Asplenia – pensar sepsis postesplecnectomia tras la abrumadora-JUMP en esto!
Hipogammaglobulinemia – r / o sepsis
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de petequias?
Trastorno de coaglulation
Trastorno plaquetario (por ejemplo, TTP. ITP, quimio-relacionados)
Fiebre de las Montañas Rocosas (23% de mortalidad si el tto se retrasa 5 días; otras rickettsias pueden causar petequias, también)
Meningococcemia / meningitis neumocócica (alta mortalidad)
Endocarditis (aguda / estafilococo dorado rápidamente progresiva puede ser mortal)
Eliminación de grasas y émbolos de colesterol
¿Las causas más comunes de fiebre en los pacientes quemados:
Condritis supurativa
Parotiditis supurativa
Prostatitis
Flebitis
Pirógenos endógenos son factores solubles que provocan fiebres. Nombre 4 de esos pirógenos.
Caquectina (factor de necrosis tumoral)
Interleucina-1
Interferón-alfa
MIP (proteína inflamatoria del macrófago)
Prostaglandinas se utilizan como mediadores secundarios por estos pirógenos y puede ser inhibida por los inhibidores de PG.
Definición de “Fiebre de origen desconocido” (FOD). Lista de causas comunes con frecuencia de ocurrencia.
Fiebre de origen desconocido = T 101 para 3 semanas sin diagnóstico después de la evaluación una semana intensa.
Infección (especialmente la tuberculosis) – 30%
Neoplasia (especialmente leucemias y linfomas) – 20%
Misc. (Fiebres de drogas, Embolismo Pulonar, enfermedad inflamatoria intestinal), artritis temporal,
Polimialgia reumática, enfermedad vascular del colágeno) 20%
Sin diagnosticar – 15%
Causas de una bradicardia relativa (déficit de pulso-temperatura o signo de Faget: fracaso en el incremento del pulso apropiadamente en el contexto de la fiebre -10 ppm / 1? F por encima de 98.6 º F?):
Clásicamente:
Fiebre tifoidea (fiebre entérica, causada por Salmonella)
Legionelosis
Brucelosis
Leptospirosis
Psitacosis
Fiebre por Drogas
También alteraciones de la conducción con:
Beta bloqueadores
Fiebre reumática aguda
Enfermedad de Lyme
Miocarditis viral
Endocarditis infecciosa
Causas comunes y vecinas de la fiebre de drogas
Anticonvulsivantes (Dilantin, Tegretol)
Minociclina
Otros antibióticos (betalactámicos, sulfamidas y nitrofurantoína)
Alopurinol
Colace
Heparina
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de Sinnott del síndrome de la sepsis?
Taponamiento
SDRA
Infarto al Miocardo
Embolismo Pulmonar
Síndrome compartimental abdominal
¿Cuando ves el síndrome compartimental abdominal y por qué?
Aumento de la presión en un espacio cerrado amenaza la viabilidad de los tejidos circundantes y causa la disfunción del órgano. El no reconocer la presencia de hipertensión intraabdominal antes que ACS se desarrolle conduce a hipoperfusión, falla orgánica multisistémica, y las tasas de mortalidad de 40 – 100%. Presión capilar pulmonar capilar y aumento de la presión venosa central con el aumento de la presión intraabdominal (PIA), a pesar de retorno venoso y reduce el gasto cardíaco.El síndrome de compartimiento abdominal se observa con:
Reposición de volumen masivo
Obstrucción intestinal
Pancreatitis
Ascitis masiva
Peritonitis
Sangre Intraperitoneal
Distensión Intestinal o tercer espacio de líquidos
¿Cómo se mide PIA?
50 ml de solución salina estéril al se instila en la vejiga a través del puerto de aspiración de una sonda de Foley con el tubo de drenaje cerrado. Una aguja de calibre 18 unida a un transductor de presión se inserta en el orificio de aspiración, y la presión se mide. ACS no está con una presión inferior a 10 mmHg y por lo general se presentan con una presión de 25 mmHg.
¿Cuáles son los “grandes imitador” enfermedades de las enfermedades infecciosas?
TB
Sífilis
VIH
¿Cuáles son las causas de meningitis aséptica y sus claves?
Frecuentes:
VIH (infección temprana, antes de la carga del VIH comprobar ab + à viral o antígeno p24; la prueba del VIH)
Enterovirus (verano / otoño)
VHS (recurrente = Mollaret’s)
Meningitis bacterianas parcialmente tratadas (antes de VO / ABT IV)
Menos frecuentes:
Varicela (enfermedad activa)
TB (exposición a la tuberculosis / PPD+)
Brucella (cabras / mamíferos de pezuña)
Virus de la coriomeningitis linfocítica (hámsters)
Sífilis (enfermedades de transmisión sexual)
Lyme / ehrlichiosis humana monocítica (garrapatas)
¿Cuáles son las causas de meningitis aséptica recurrente?
La meningitis es Mollaret (clásico, causados por el VHS)
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (meningitis aséptica, uveítis, déficit del 8vo nervio craneal)
AINE (especialmente en mujeres jóvenes con lupus)
Síndrome de Behcet
Una lesión necrótica / negra puede ser visto en:
Infecciones por moho
Ectima gangrenosa (sepsis Pseudomonas en neutropenicos)
Antrax cutáneo (rodeada por edema gelatinoso)
Rickettsia conorii (tache noire)
Meningococcemia / sepsis neumocócica grave
Herpética / herpes zoster
Émbolos de colesterol
¿Qué organismos se sospecha que con una faringitis exudativa?
Estreptococos del grupo A (muy común)
Virus del Epstein Barr (mononucleosis infecciosa) – Grp A estreptococo pueden co-infectar con mono
Difteria (exudados crecen juntos en una membrana que debe ser eliminada) llamar al departamento de salud si se sospecha!
¿Qué organismos deben motivar la búsqueda de una neoplasia GI subyacente?
Streptococcus bovis (bacteriemia / endocarditis)
Clostridium septicum (celulitis crepitantes sin un punto de entrada)
Principios generales de utilización de las vacunas e IG:
Las IG y las vacunas no vivos no deben administrarse conjuntamente en el mismo sitio o una jeringa porque el IG interfiere con el montaje de la respuesta de anticuerpos.
La vacuna de la rabia y RIG, la vacuna contra el tétanos y TIG, vacuna contra la hepatitis B y HBIG, la vacuna contra la viruela y VIG se dan al mismo tiempo posterior a la exposición
Las IG y vacunas vivas no se deben administrar junto a todos:
MMR y la varicela se puede administrar más de 3 meses después de IG.
IG se puede administrar 2-3 semanas después de la triple vírica o la varicela.
Las vacunas del cólera y la fiebre amarilla deben darse con tres semanas de diferencia.
2 o> vacunas vivas deben darse simultáneamente o 4 semanas de diferencia, excepto la polio oral, fiebre tifoidea oral, y la fiebre amarilla se puede dar en cualquier momento.
La IG Varicela hay post ya propuesta de la exposición a menos que un individuo no es inmune y inmunodeprimidos o embarazadas. La vacuna se le ofreció después del parto o si / cuando se resuelve la inmunosupresión.
IG (también conocido como inmunoglobulina sérica, gammaglobulina) contiene las cantidades específicas de anticuerpos contra el sarampión, la difteria y la polio, cantidades variables de la hepatitis A y B, varicela, VRS, otros.
IG específicas incluyen: la hepatitis B IG, varicela zoster IG, IG rabia, el tétanos IG, y la vaccinia IG.
HUESOS
Lista de los 3 tipos básicos de la osteomielitis, su etiología bacteriana común y la tasa de curación:
Hematógena – Staph – 90% de curaciones
Contigua – 50% gramnegativas cura y estafilococos (Staphylococcus aureus: un 50-60%)
Neurovascular – Anaerobios – 10% de curaciones
Lista 4 complicaciones de la osteomielitis:
Amiloidosis
Fístulas A-V
Fracturas No soldadas (pseudoartrosis)
CA de células escamosas en el tracto sinusal persistente más de 20 años
Acortamiento del miembro
¿Cuáles son las posibles complicaciones infecciosas de las fracturas (abierta) compuestas?
Gangrena gaseosa (Clostridium perfringens esporas del suelo / contaminación de la grava)
Osteomielitis Aguda (y muchas veces crónica)
Definir discitis, el patógeno más probable, y DDE:
Discitis = inflamación o infección de un espacio en el disco intervertebral.
Patógeno = estafilococo. aureus en adultos y niños.
Tto = oxacilina / nafcilina.
Lista de los hallazgos físicos como un amplio absceso epidural:
Localizacion del dolor / dolor a la percusión
Debilidad distal / anestesia sensorial aberraciones en silla de montar
Retención urinaria / incontinencia intestinal, incontinencia por rebosamiento más tarde
Parálisis
¿Qué organismos son encontrados en las áreas del trauma del hueso?
Tuberculosis y S. aureus
GASTROENTERICO
Lista 5 agentes bacterianos causantes de enfermedades gastrointestinales por la producción de toxinas, y dar DDE para cada uno.
Campylobacter jejuni spp feto (eritromicina / quinolonas)
Clostridium difficile (metronidazol)
Shigella (quinolonas)
Salmonella typhi (quinolonas / ceftriaxona)
E. coli 0157: H7 (sin antibióticos, puede aumentar la producción de toxinas y riesgo de síndrome urémico hemolítico!)
Liste 3 patógenos invasores bacterianos y la DDE de cada uno.
Yersinia enterocolitica (quinolonas / TMP-SMX)
Vibrio parahemolyticus (quinolonas probablemente no cambiará el curso de la enfermedad)
Vibrio vulnificans (celulitis) (doxiciclina y ceftazidima / cefepima)
Liste 3 hallazgos físicos de la fiebre entérica, agente responsable, y la DDE para cada uno.
Fiebre entérica con Salmonella typhi = Fiebre tifoidea.
Tasa del Pulso más baja de lo esperado para el grado de fiebre (signo de Faget)
Manchas rosadas en el tórax
Esplenomegalia
Agente: Salmonella typhi, con menos frecuencia S. paratyphi o S. choleraesuis
TX: quinolonas / ceftriaxona. En caso de shock, dar dexametasona x 8 dosis, comenzando antes de los antibióticos para disminuir la mortalidad.
¿Qué es la escombroidosis y cómo se diagnostica?
Intoxicación por histamina, que incluye enrojecimiento, picazón, urticaria, angioedema, sibilancias, vómitos, diarrea (reacción anafiláctica). Bacterias en la superficie de pescado inapropiadamente congelado degrada la histidina para histamina. Por lo general, atún, caballa, mahi bonita, y jurel, pero también otros.
El pescado puede tener un sabor “picante”.
100 mgr de histamine/100g de pescado = escombroidosis (Por lo general, los hallazgos clínicos + historia de la ingesta de pescado son diagnósticos)
Tratamiento con antihistamínicos y los bloqueadores de H2, adrenalina SC si es grave.
¿Qué es la ciguatera?
Neurotoxina relacionados con la ingestión de peces de arrecife, tales como la barracuda, el mero, el pargo, el gato. 1-6 horas después de comer, dolor abdominal, diarrea, vómitos con síntomas neurológicos característicos:
Inversión de la sensación de frío y calor
Parestesias periorales
Parestesias, prurito intenso
Vértigo
Dolor de cabeza
Hipotensión
Tx con manitol 1 g / kg IV, puede ser útil, de lo contrario atención de apoyo.
¿Cuáles son las principales intoxicaciones neurotóxicos por mariscos?
Intoxicación paralítica por mariscos
Almejas, mejillones, mariscos
Alaska, Maine, el Pacífico Noroeste
Intoxicación neurotóxicos por mariscos
brevetoxina / mareas rojas
Florida, El Golfo, las Costas del Atlántico
¿Qué microorganismos se asocian con el abuso crónico de alcohol o enfermedad hepática, y cuáles son las fuentes probables?
Piensa “hígado”: LYVA
Listeria (productos lácteos no pasteurizados, embutidos / perros calientes, carnes procesadas)
Yersinia (de agua dulce, lacteos, carnes)
Vibrio vulnificus (agua de mar, pescados y mariscos)
Aeromonas (agua dulce)
Nombre ocho causas virales de la hepatitis:
La hepatitis B
La hepatitis A
La hepatitis C
La hepatitis E (hepatitis fulminante especialmente en las mujeres embarazadas)
Delta virus (la coinfección con hepatitis B es obligatorio)
CMV
Epstein Barr (VEB)
Fiebre amarilla
¿Cuál es el significado de la hepatitis G (HGC o VHG) en el VIH?
Se puede retrasar la progresión del VIH. Los datos de 2007 no demostrar la mejoría de la mortalidad en la coinfección VHG-VIH.
¿Cuáles son los factores de riesgo para la hepatitis E (VHE)?
Viajes a zonas endémicas (África, Afganistán)
Agua contaminada / falta de tratamiento de aguas
No person-person/ transmisión sexual.
¿Qué condición predispone a graves VHE?
El embarazo aumenta el riesgo de la hepatitis sintomática ~ 10X (2 è 20%), especialmente hepatititis fulminante del tercer trimestre.
¿Cuál es el significado clínico de la mutación promotor del núcleo (mutación pre-nuclear) en la infección por el VHB?
La infección crónica por el VHB suele producir HEAG, que se ha utilizado para el seguimiento de la respuesta al tratamiento. HEAG + también anuncia el aumento de la infectividad.
Sin embargo, el VHB mutante pre-nuclear no puede producir HEAG è HeAb -. Y mutantes del VHB es más grave, más progresista, y menos sensible a la terapia. Afortunadamente, los mutantes del VHB todavía no es muy común en los EE.UU., pero la posibilidad debe tenerse en cuenta para el paciente quien puede recaer después del tto o tiene una enfermedad grave, a pesar de – HEAG.
¿Cuáles son las características de los pacientes con VHB mutante pre-nuclear?
Residencia fuera de EE.UU.
Asociados con genotipos distintos de A (genotipo del VHB es frecuente en EE.UU.)
Adquisición de larga tiempo
Más graves, hepatitis progresiva
Baja respuesta al tto è podrá exigir la supresión de toda la vida
¿Cómo la Hepatitis D (VHD) se diferencian en EE.UU. desde otros lugares?
Ocurre sobre todo en UDVP, transfusión de sangre
Raras aquí è común en el Amazonas
¿Qué debe saber sobre la hepatitis C genotipo 4?
Igual que el genotipo 1 para fines de tratamiento (no tratarlo como un “no-1″ genotipo)
% muy bajo en EE.UU., pero ocurre
Tenga en cuenta que muchos estudios de VHC en 1990 de tratamientos comparados entre los “genotipo 1″ frente a “no-1″, con “no-1″ supone que los genotipos 2 o 3. Esto se debe a que 4 no es tan común en Occidente como en otras partes, pero no dejes que te confundan los términos. Para todos los propósitos prácticos, 1 = 4.
¿De qué manera es VHC similar al VIH?
Ambos son ARN virus
Ambos se caracterizan por la “variabilidad antigénica”, a pesar de producir anticuerpos, no es de protección. Miles de millones de anticuerpos se producen en respuesta a miles de millones de viriones producidos diariamente con capas de proteínas diferentes. La producción de anticuerpos simplemente no puede ponerse al día. El organismo los reconoce como cepas diferentes, o “cuasiespecies”.
Esto es el por qué la producción de la vacuna contra el VHC y el VIH ha fallado.
Lista 5 causas bacterianas de la hepatitis:
Leptospirosis
Gonorrea
Sfilis
Salmonella
Coxiella burnetii
Protozoo que causa la hepatitis:
Toxoplasmosis
Lista de los 3 tipos de diarrea infecciosa, área afectada, los agentes asociados.
No inflamatoria: intestino delgado proximal, diarrea acuosa, sin PMN;
Vibrio cholera, E. coli, Giardia
Inflamatoria: colon; disentería; PMN +, Shigella, Vibrio
parahemolyticus, C. difficile.
Penetrante: intestino delgado distal, fiebre entérica; + / – PMN, Yersinia
enterocolitica, Salmonella typhi, Entamoeba histolytica
Colitis por C. difficile:
Causa = antibióticos (oral, IM, IV, tópico); recaída – 20%; anestesia; uremia;
metotrexate.
Clínica: profusa, diarrea acuosa, en la leucemia / neutropenia, otros clostridios (C. septicum)? tiflitis; on pseudo-membranas. Prominentes leucocitosis.
Dg: 50-80% PMN, endoscopia es dx de elección rápida – biopsia es cuestionable. TC en neutropenicos: ciego engrosado.
Tto: Oral Flagyl, alternativas para el fracaso, VO Vanco (costoso, mal sabor) o bacitracina, también considerar la nitazoxanida y rifaxamin
Verdadero o falso: La diarrea está siempre presente en una persona con la amibiasis hepática.
Falso. El absceso hepático puede ocurrir sin la diarrea o la presencia de la ameba en las heces. Fiebre, dolor en CSD (cuadrante superior derecho), y pérdida de peso es más común. El organismo entra en la vena porta desde el intestino para infectar el hígado. El diagnóstico es generalmente por los títulos de Entamoeba histolytica, ocasionalmente por el aspirado hepatico: “pasta de anchoas” pus.
Verdadero o falso: El absceso amebiano puede tratarse con un medicamento
Falso. Portador de quiste asintomático puede ser tratado con un agente luminal, como diloxanida, paromomicina, o iodoquinol. La colitis amebiana y el absceso hepatico deben ser tratados con un agente de trofozoito (metronidazol) y un agente luminal x 10 días.
¿Cuáles son las características de la colitis amebiana?
Sangre (o hemo +) las heces y fiebre en un viajero del mundo en desarrollo.
Frasco en forma de úlceras en el colon (biopsia del borde de trofozoítos).
Huevos en heces y examen de parásitos x 3 se debe hacer para buscar quistes y trophs que contengan hematíes ingeridos.
¿Cuáles son las tres causas de adenitis mesentérica?
Enfermedad de Crohn
Yersinia pseudotuberculosis (“pseudo-apendicitis”, también las úlceras de la mucosa en el íleon terminal)
TB
¿Qué enfermedad extraintestinal puede seguir a una infección por Yersinia enterocolítica?
Artritis Reactiva, y el síndrome de Reiter ‘s
¿Qué enfermedad extraintestinal puede seguir la infección por Campylobacter jejuni?
Síndrome de Guillain-Barré
¿Qué tratamiento adyuvante no debe ser usado con Vanco VO en el tratamiento de colitis por C. difficile?
Colestiramina VO o colestipol. Se unen a la vancomicina VO.
De lo contrario estas resinas son un complemento útil al metronidazol VO en la unión de la toxina que causa la diarrea y pseudomembranas. Los probióticos como las preparaciones de Lactobacillus pueden ayudar a repoblar el intestino con flora más “normal” que fuera de la competencia del C. difficile. Estos usualmente no son especies de Lactobacillus “humano” y el intestino eventualmente se repoblara con flora una vez que se vuelva a llenar el tiempo con la flora normal una vez que la influencia del antibiótico es suspendida.
Cualquier problema de diarrea puede ser tratados con anti-espasmódicos tal como la loperamida (Imodium ®). Verdadero o Falso?
¡Cuidado! Si la causa de la diarrea es probable que sea infecciosa o relacionada con toxinas, EVITAR agentes antiespasmódicos. Si las heces acuosas son graves, tratar con rehidratación oral y “agua / aglutinantes de la toxina”, tales como colestipol o psyllium, incluso, en su lugar. Recuerde que una función de la diarrea es liberar el intestino de los agentes agresores o toxinas. Si ud retarda el proceso bajo el marco del Clostridium difficile o un patógeno invasor, tales como Shigella, puede precipitar el desastre de megacolon tóxico (o colitis tóxica sin megacolon), el cual puede requerir resección urgente de todo el colon.
Otros medicamentos que pueden precipitar la colitis tóxica incluyen anticolinérgicos, opiáceos y antidepresivos.
¿Qué agentes infecciosos pueden estar asociados con la colitis tóxica?
Los patógenos invasivos y / o inflamatorios. Los signos pueden incluir leucocitos fecales +, pequeñas heces sanguinolentas (disentería), fiebre, leucocitosis:
Clostridium difficile
Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter
Entamoeba histolytica
Citomegalovirus
¿Cuáles son el 1) cuadro clínico de E. coli H7: 0157, 2) fuentes de infección, 3) complicaciones asociadas, 4) medios de cultivo, y 5) el tratamiento?
Diarrea acuosa sin fiebre, y luego con sangre
Hamburguesa de carne media cruda (rosa), sidra de manzana sin pasteurizar
Síndrome urémico hemolítico (tríada de insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia, niños de 5-10 anos y personas de edad)
El sorbitol-MacConkey (SMAC) de agar (que es “sorbitol-negativas” / requiere sorbitol para crecer)
De apoyo (antibióticos puede aumentar la producción de toxinas, aumento del riesgo de síndrome urémico hemolítico)
¿Cuáles son las fuentes habituales de un absceso del psoas?
Local:
Tripa: diverticulitis, enfermedad de Crohn (polimicrobiana)
GU: El absceso perirrenal (Staphylococcus aureus., GNRs)
Hematógena:
Sangre: bacteriemia desde otro enfoque (S. aureus)
Hueso: tuberculosis vertebral (enfermedad de Pott) fue una la causa más frecuente
CABEZA Y CUELLO
Cuál examen del LCR es poco apreciado (y subutilizados), pero tan útil como la tinción de Gram en determinar la presencia de meningitis bacteriana vs aséptica?
El nivel de líquido cefalorraquídeo de ácido láctico.
El ácido láctico LCR <3 mmol = meningitis aséptica, 10 mmol la meningitis bacteriana =. 3.10 mmol por lo general la meningitis bacteriana.es parcialmente tratada.
La meningitis bacteriana se inicia en los siguientes sitios con los agentes patógenos siguientes:
Listeria – infección gastrointestinal asintomática o leve
Neumococo – neumonía, otitis media / sinusitis
Hemophilus-otitis media
Estafilococo dorado – endocarditis
Meningococo – faringitis
Además de cubrir el neumococo y el meningococo, que organismos tu cubres en pacientes mayores de 50 o embarazadas? ¿Qué añadirias a la pauta inicial?
Listeria (ampicilina o Septra)
Si el laboratorio te informa acerca de “diptheroids” en la muestra de líquido cefalorraquídeo, ¿qué pensarias?
Listeria, Listeria, y Listeria!
Es un Bacilo Gram +, como Bacillus y corinebacterias, y puede ser confundido con los contaminantes de piel.
¿Qué organismo es importante en la causa de la meningitis en pacientes con neurocirugía, fístulas de líquido cefalorraquídeo (rinorrea clara) o fractura de base de cráneo?
Neumococo.
También S. aureus, Pseudomonas / GNRs
Encefalitis del Nilo Occidental a menudo se presenta con una parálisis ascendente. ¿Cómo podrias diferenciar la Encephilitis del Nilo Occidental del síndrome de Guillain-Barré?
Virus del Nilo Occidental
Confusión
Pleocitosis en el LCR
Personas mayores
Fiebre
Sind Guillian-Barre
Sensorio claro
LCR normal
Causas bacterianas clásicas de la faringitis y droga de eleccion para cada uno.
Estreptococos del grupo A (PNC / claritromicina x 10d-hay una creciente resistencia a los macrólidos)
Arcanobacterium haemolyticus (P N C/ macrólidos)
Neumonía por Mycoplasma (Doxy / macrólidos / quinolonas)
Corynebacterium diphtheriae (eritromicina + antitoxina de los Centros de Control de Enfermedades)
¿Qué causa la epiglotitis?
Niños < 5: Hemophilus (desapareciendo debido a la vacuna contra Hib(Hemophillus influenza tipo B)), incrementándose el estreptococos del grupo A
Niños> 5: Estreptococos del grupo A
Adultos: Casi siempre estreptococos del grupo A, Haemophilus (en los adultos mayores)
¿Qué organismo causa la uvulitis aislado (inflamación de la úvula)?
Estreptococos del grupo A de color rojo + / – Exudado
¿Qué otra cosa es en el diagnóstico diferencial de la uvulitis?
Trauma (intubación, aspiración agresiva durante los procedimientos)
Angioedema o reacciones alérgicas? Úvula pálido
¿Cuáles son las secuelas inmunológicas de las infecciones por estreptococos del grupo A y cómo podrían prevenirse?
Fiebre reumática aguda, enfermedad reumática del corazón
- sólo faringitis estreptococica
-PNC es preventivo, por lo tanto siempre tratar la faringitis estreptocócica para prevenir la fiebre reumática!
Glomerulonefritis Aguda post-infecciosa
-Faringitis estreptococcica e impétigo
-PNC no lo previene
¿Qué complicaciones / síntomas estan asociados con infección en cuales senos paranasales?
Frontal – absceso subdural/ epidural -tumor hinchado de Pott
Maxilar – entumecimiento facial leve (segunda rama del nervio craneal V), dolor de dientes
Etmoidal – lagrimeo, trombosis del seno cavernoso
Esfenoidal – retroorbital / occupital cefalea, celulitis orbitaria
¿Cómo diferenciar la celulitis orbitaria de la trombosis del seno cavernoso?
Trombosis del seno cavernoso: edema de papila, afectación ocular bilateral, Puncion Lumbar anormal, parálisis del V par craneal
¿Cuáles son las complicaciones de la otitis media crónica?
Colesteatoma
Mastoiditis / osteítis mastoides
Parálisis del V nervio facial (requiere urgente miringotomía)
Meningitis
Absceso epidural
Empiema subdural
Un absceso de Bezold es un absceso en el cuello desde la mastoiditis.
Lista de las 10 principales causas del derrame crónico otico.
Mastoiditis
Cuerpo extraño
Colesteatoma
Cáncer – Histiocitosis X
Sífilis (tratada como neurosífilis)
Tuberculosis
Munchhaussen de
Pseudo-Munchhaussen de
Otitis externa maligna
Derrame de LCR
¿Cuáles son los resultados y asociaciones clásicas con otitis externa maligna?
Otalgia, otorrea, y tejido de granulación en el conducto auditivo externo en pacientes diabéticos.
parálisis del nervio facial.
Las complicaciones incluyen la osteomielitis del hueso temporal (ver TC del hueso temporal), requiere desbridamiento.
Pseudomona es el Organismo.
3 causas de la meningitis bacteriana y Droga de eleccion:
H. gripe. – Ceftriaxona
N. meningitidis – PNC
Listeria monocytogenes – Ampicilina / Gentamicina
Neumococo – Vancomicina + Ceftriaxona
Diferenciar entre la tuberculosis, herpes, cryptococcosis y toxoplasmosis del sistema nervioso central:
Toxo – múltiples lesiones en el parénquima cerebral, signos neurofocales.
Cryptococcus - indolente, meningitis purulenta, aumento de la presión intracraneal, SIDA.
Herpes - asoc. con LCR hermorrhagico y hipoglucorraquia, (disminución de la glucosa en el LCR), aumento del lóbulo temporal en la RM.
TB - linfocitosis en el LCR con hipoglucorraquia, aumento meníngea basilar en la RM, el aumento de la presión intracraneal (necesidad de los esteroides)
¿Cuáles son los factores de riesgo para la meningitis y cual patógeno?
Fuga post-traumatica de LCR / lfractura de la placa cribiforme-neumococo
Cráneo/fracturas del seno, incluso a distancia- el neumococo
Queso Sin pasteurizar / quesos blandos / embutidos- listeria
Hamsters / roedores – virus lymphochoriomeningitis
- Lagos de agua dulce caliente – Naegleria fowleri
Lentes de contacto / lagos de agua dulce calientes / VIH/Acanthameba
¿Cómo sabe usted si el fluido nasal es LCR o no en el lado de la cama, si el LCR goteado es sospechoso?
Hacer una prueba de verificacion en él. Si es + para la glucosa, es LCR.
Que se conoce como el Cinturón de la Meningitis?
La región ecuatorial de África es tan conocida. El meningococo se transmite fácilmente en vientos cálidos y secos. Los viajeros a la zona deben recibir la vacuna contra el meningococo.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la linfadenitis necrotizante?
Linfoma de Hodgkin y no-Hodgkin
Tuberculosis (escrófula) / micobacterias atípicas (historia de exposición a la tuberculosis, jardinería, etc)
La toxoplasmosis (la historia de exposición al gato)
Sarcoidosis
CARDIACO
Lista de las 4 causas mas comunes de la pericarditis infecciosa:
Viral – enterovirus, por lo general Coxsackie A y B, influenza A y B
Bacteriana – meningococo, estafilococo dorado, gripe por Hemophilus en los niños
Tuberculosis – pericarditis constrictiva
Hongos – Histoplasmosis, Aspergillus
Nombre los factores predisponentes para la endocarditis infecciosa:
Endocarditis previa
Válvula dañada nativos *- congénita o reumática
Prótesis válvulares
ESHI (Estenosis Subaortica Hipertrofica Idiopatica)
DSV (Defecto Septal Ventricular)
* S. aureus (y S. lugdunensis) puede infectar una valvula sana.
Nombre dos tipos de endocarditis infecciosa:
Liebmann-Sacks – asociados con LES (sin infección, sin embolias, no ABT)
Marantic: asociados con malignidad
Lista 7 estigmas periféricos de endocarditis:
Petequias (membranas mucosas)
Puntos de Roth (hemorragias retinianas)
Bastones
Hemorragias en astilla (matriz de las uñas)
Lesiones de Janeway (lesiones planas, indoloras en las palmas de las manos/ plantas de los pies)
Nodulos de Oslers (palpable, dolorosa “nodos” en la punta de los dedos)
Esplenomegalia
NOTA: En la era de los antibióticos, esto ocurre en aproximadamente en un 15%. Ausencia no I / O SBE.
Para cada configuración especial en el cual ocurre la endocarditis bacteriana, la lista de patógenos asociados:
Los drogadictos – Staphylococcus aureus / Candida parapsilosis
Prótesis Válvular – Staph. epidermidis, hongos
Cultivos negativos – La fiebre Q (Coxiella burnetii), grupo HACEK (gram-negative bacilli:Haemophilus species (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Haemophilus paraphrophilus), Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, and Kingella species)
Cáncer de colon – Estreptococcus bovis
¿Cuáles son los criterios de Duke modificados para el diagnóstico de endocarditis infecciosa?
2 criterios mayores
1 criterio mayor + 3 criterios menores, o
5 criterios menores
CRITERIOS MAYORES
1. + BC SIN FUENTE: 2 barras de 12 horas de aparicion o 3 tallos de ½ a 1 hora de aparicion (bacteriemia continua):
Estreptococo viridans, Estreptococcus bovis
Enterococcus
HACEK bacterias
Estafilococo aureus
2. + Eco:
vegetación
absceso perivalvular
nueva dehiscencia de la prótesis valvular
nueva regurgitacion valvular
3. 1 + w AC / Coxiella burnetti o + título> 1:800
CRITERIOS MENORES
1. Enfermedad reumática del corazón Hx / condición predisponente / Abuso de Drogas Intravenosa (ADIV)
2. T> 38 ° C / 100.4 ° F
3. Fenómenos vasculares / embolicos
(Embolia, hemorragia ACV, hemorragias de uñas, hemorragias conjuntivales)
4. fenómenos inmunológicos
(Nódulos de Osler, manchas de Roth, glomerulonefritis, factor reumatoide +)
5. + BC x 2 W / organismos distintos de los anteriores
6. Endocarditis sugestiva de Echo (pero no los criterios mayores)
Lista 7 complicaciones de la endocarditis:
ICC
Defectos de conducción (absceso del anillo valvular)
Aneurismas micóticos (no por hongos “, en forma de hongo”)
IM (secundaria a embolia coronaria)
Glomerulonefritis – focal y difusa
Obstrucción (valvular)
Accidente cerebrovascular embólico
Absceso Embólicos / infx: cerebro / bazo (lado izquierdo), pulmón (lado derecho)
¿Cuáles son los patógenos usuales en la endocarditis bacteriana?
Estreptocócica = 70% (estreptococo viridans>> enterococos del Grupo D)
Estafilococo aureus = 20%
Miscelaneos (gripe por Haemophilus influenza, Pseudomonas, Bacilos Gram Negativos, Pneumococos)
¿Cuáles son dos signos de alerta de la presencia de una Endocarditis Bacteriana
Fiebre
Murmullo (85%)
Tratamiento de la EB:
De acuerdo a la sensibilidad del aislamiento del hemocultivo (HC).
Antes de los resultados del hemocultivo, el tratamiento con nafcilina / oxacilina + Gentamicina.
Lo característico de la endocarditis por hongos?
Vegetaciones grandes
Gran embolia arterial (por ejemplo, los pies sin pulsos y fríos en el UDIV)
Endocarditis por hongos es una indicación absoluta para el reemplazo valvular. Tratar con anfotericina B intravenosa IV y la cirugía lo antes posible.
¿Quién está en riesgo de endocarditis micotica?
Uso de Drogas IntraVenosa (20% de los UDVP endocarditis por hongos)
Inmunosupresión
Post Cirugía cardíaca
¿Qué hongos están asociados con endocarditis y en cuales individuos?
UDIV-Candida parapsilosis
Inmunosupresión – Aspergillus
Post-cirugía cardíaca spp Candida.
¿Qué condiciones cardíacas NO requieren profilaxis de la endocarditis?
Comunicación interauricular / defecto septal ventricular reparada, persistencia del conducto arterioso después de los 6 meses, prolapso de la válvula mitral sin regurgitación
PULMON
Bactarias causantes de la neumonía atípica y drogas de elección para cada una:
Mycoplasma pneumoniae (Macrolidos/Quinolonas/Doxiciclina)
Clamidia pneumoniae (Macrolidos/Doxiciclina/Quinolonas)
Legionela pneumophila (Macrolidos/Quinolonas)
Clamidia psittaci (Doxiciclina)
Principales causas virales de neumonía, y Tratamiento para cada uno.
Influenza A (Amantadina / inhibidor de la neuraminidasa)
Virus sincicial respiratorio (VSR) (ribavirina)
Adenovirus (Ninguno)
Influenza B (inhibidor de la neuraminidasa)
Nombre de ocho organismos que causan la neumonía.
Neumococo
Haemophylus influenza
Klebsiella
Mycoplasma
Legionella
Clamidia
Pneumocistis carinii o pneumonia
Virus
¿Cuáles son las características de la neumonía por Klebsiella, cual es el tratamiento, y quienes están en riesgo?
Esputo como “Jalea de grosella” (hemorragia / necrosis, gangrena pulmonar rara vez puede ocurrir)
Fisura horizontal abultada
Infiltrado lobular
Doble cobertura contra Gram negativos: penicilinas antipseudomonas (imipenem si es grave / UCI) + quinolona / aminoglucósido (recuerde: Klebsiella puede ser Beta Lactamasa de Espectro Extendido / rápidamente se vuelve resistente)
Alcohólicos
Diabéticos
EPOC
Describir la neumonía por aspiración, microbios y Drogas de elección.
Pacientes con convulsiones y alcohólicos que vómitos aspiren material omitado y desarrollen un absceso de cavida en el lóbulo inferior (necrosis ácida centro-lobulillar), por lo general no de inmediato. (Fiebre, infiltrados blancos / aspiración aguda se deben a la neumonitis química.)
Anaerobios son responsables de la infección.
Tto: PNC / Clindamicina
Nombre tres organismos que causan la neumonía por microaspiración, síntomas característicos, y Drogas de Eleccion.
Neumococo: comienzo brusco, dolor pleurítico, escalofríos, fiebre y temblores;
esputo de color oxido; paciente “normal” – neumonía lobar
Tto: ceftriaxona + azitromicina / claritromicina o quinolonas
Haemophylus influenza gripe: principalmente asociado con bronquitis en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, EPOC
Tto: Ceftriaxona
Klebsiella: alcohólicos, drogadictos, DM, EPOC, las personas mayores en hogares de ancianos; esputo amarillo.
Tto: 3ra o 4ta generación de cefalosporinas- imipenem, si esta críticamente enfermo.
¿Qué enfermedades se asocian con asbestosis y silicosis,?
Asbestosis – cáncer – mesotelioma de células escamosas
Silicosis – Tuberculosi
OBSTETRICIA Y NEONATAL
Causas de fiebre que no deben ser subestimadas en el período post-parto con su tiempo de aparición.
Dentro de las 24 horas: sepsis Perpueral (fiebre puerperal) – Estreptococo Grp A
24-48 horas: Endometritis – asociada con flujo vaginal maloliente
48-72 horas: tromboflebitis pélvica – asociada con embolia pulmonar séptica.
Causas comunes de la fiebre puerperal en las primeras 24 horas:
Congestión de las mamas
Aspiración (después de la anestesia general / Cesarea emergentes) / atelectasia
Infeccion del Tracto Urinario
Lista de los tres períodos que deben considerarse en las infecciones fetales y neonatales y los virus asociados:
Congénita – CMV, rubéola, VHS, VVZ (Virus de la Varicela Zoste)r, virus de la Hepatitis B
CMV -Natal, VHS, hepatitis B, enterovirus
Después del parto – CMV, hepatitis B, herpes, VSR, Enterovirus
Enumere tres causas de conjuntivitis neonatal y su tiempo de aparición:
GC 3-5 días (muy purulenta)
Química 0-3 días
La clamidia 5-14 días
¿Qué es el síndrome TORCH?
TOxoplasmosis
Rubéola
Citomegalovirus
Herpes simple tipo 2 (y 1)
infecciones congénitas clínicamente similares causadas por Toxoplasma gondii, virus de la rubéola, citomegalovirus y el virus del herpes simple, tipo 1 y 2 que se evidencian en el recién nacido por manifestaciones cutáneas: petequias, púrpura, ictericia, y la eritropoyesis dérmica (erupción “muffins de arándanos”).
El riesgo es mayor si la infección materna fue adquirida en el 1er trimestre.
Nombre los principales antibióticos proscritos en el embarazo:
QUITS PREGnanC
QU – quinolonas
I – interferón
T – tetraciclinas
S – sulfas
P – PZA
R – ribavirina
E – Estolato de eritromicina
G – Griseofulvina
n
a
n
C – Cloranfenicol
¿Qué hacer si una mujer embarazada tiene antecedentes de herpes genital?
Cesárea si hay lesiones activas en el momento del parto.
Debido a que las madres pueden arrojar VHS sin lesiones activas, hacer vigilancia del recién nacido por vía vaginal para úlceras orales y del cuero cabelludo, puede ocurrir cientos de partos vaginales con VHS y / o vigilar cientos de bocas de recién nacidos al nacer y durante las primeras 48 horas? si es positivo, dar al neonato 21 días de aciclovir.
¿Cuál es el riesgo para los recién nacidos que nacen por vía vaginal de una madre con herpes genital?
Herpes neonatal diseminado, lo cual puede ser fatal.
¿Qué hacer si una madre en trabajo de parto con 5 días de la varicela en desarrollo, o se desarrolla la varicela hasta 2 días después del parto?
Dar al bebé IgG contra la varicela para prevenir la varicela neonatal diseminada. Las mujeres en edad fértil (especialmente los trabajadores de salud) deben recibir la vacuna contra la varicela antes del embarazo si hay antecedentes de varicela.
¿Cuál es el riesgo más grave de la varicela en adultos, la más alta para las mujeres en el 3er trimestre del embarazo?
Neumonía por varicela. Dar IgG contra la varicela si la madre no inmune se expone durante el embarazo. Darle la vacuna contra la varicela después del parto.
Una mujer en su 1er trimestre del embarazo se expone a la rubéola en su dormitorio de la universidad. Ella no recuerda su historia de inmunización. ¿Qué hacer?
Esta es la razón por la cual la vacunación previa a la concepción es tan importante en mujeres en edad fértil (especialmente en el ingreso a la universidad y en las areas de la salud) y por qué los exámenes físicos del pre-universitario debe cubrir esto; los dormitorios son ambientes comunes de exponerse a enfermedades prevenibles por vacunación u otros, por eso estas pueden ser un ambiente de mezcla internacional
Compruebe la rubéola títulos; si es negativa, ella tiene 2 opciones:
1. Generalmente, se recomienda / estándar de atención: Si ella ha sido infectada con rubéola, el riesgo de graves defectos congénitos es de 30-50%.Si la madre va a querer un aborto en lugar de correr el riesgo de defectos congénitos, NO debe administrarse IG. Repita los títulos en tres semanas, el aborto terapéutico se ofrece si ella presenta Seroconversion + para anticuerpos.
2. Si la madre no considera el aborto si ella está infectada, la IG pueden ser ofrecidas. La IG generalmente no se administra, ya que no previene muy bien la infección de la rubéola fetal, y la enmascara si la madre se ha seroconvertido. Podria proporcionar (poco fiables) protección al feto.
PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
LESIONES DE PIEL:
¿Qué tipos de lesiones general de piel existen?
Tumores
Erupciones
¿Cuáles son los tipos de tumores?
Cutánea: nevus, fibromas, pólipos, cáncer de células basales.
Epidérmicas: verrugas, queratosis seborreica, queratosis actínica, cáncer de células escamosas, queratoacantoma
Papuloescamosas (circunscrita): Psoriasis (escamas gruesas), liquen plano (sin elevaciones).
Polymorfica: pápulas crónicas – agudas / liquenificación, elevaciones.
Describir la dermatitis atópica y su distribución.
“La picazón que brota en lugar de la erupción que pica”, es decir, pequeña
lesión papular que resulta en un eritema, exudando, y la evolucion secundaria al rascado.
Situado en las zonas de flexión: cuello, pliegues antecubital, poplítea, párpados, muñecas, detrás de las orejas.
Describir la dermatitis seborreica y su distribución:
Escala de parches, los márgenes indistintos, modo eritema, aceitosa, a menudo amarillo.
Localizado en cuero cabelludo, retroauriculares, cejas, párpados, superficies extensoras de los pliegues nasolabiales- y circunscrito en las extremidades distales.
Describir la dermatitis por contacto y su distribución.
Puede ser alérgica o irritante. La piel es tocada por la sustancia. Miles de causas y morfología posibles. Cara y manos son los sitios más comunes.
Describir la dermatitis por estasis y su distribución.
Área de eritema cianótico que es pruriginosa, dolorosa, y se encuentra sobre una vena dilatada que con el tiempo resulta en una ulceración.
El sitio inicial más común es el área por encima de maléolo medial.
Describir la dermatitis numular y su distribución.
Lesiones anulares o circulares que aparecen rapidamente, no
cambian de tamaño, exudado y picor, ademas la costra y elevacion. Afecta a hombres mayores y mujeres más jóvenes y es exacerbada por el agua caliente.
A menudo localizadas en superficies extensoras de las extremidades, en la espalda,
glúteos y piernas.
Nombre 6 tipos de infecciones dermicas, sus causas bacterianas, y los tejidos afectados.
El impétigo contagioso – estreptococos del grupo A – epidermis
(Asociado con glomerulonefritis)
Erisipela – estreptococos del grupo A – dermis (bordes definidos; edema de piel de naranja)
Celulitis – estreptococo pyogenes / estafilococos – tejido subcutaneo
(Bordes difusos y edematosos)
Fascitis – flora mixta – fascia
Miositis – clostridios – muscular
Impétigo bulloso – Staphylococcus aureus
Describir infecciones de heridas causadas por estafilococos, estreptococos Grp A y Pseudomonas.
estafilococo dorado – coagulación de plasma y necrosis de los tejidos blandos,
abscesos bien localizados, sobre todo en cara, cuello, ingle, heridas postoperatorias.
SAMR adquirido en la comunidad (nuevos cultivos de SAMR que surgen en una persona que no ha estado institucionalizado o sometido a una cirugía en los últimos 12 meses, sin dispositivo o sonda vesical permanente que rompa la barrera de la piel) es ahora prevalente en algunas comunidades en el orden del 60% el SA entra y rápidamente causa la muerte. Caracterizado por una infección del tejido blando severa rápidamente progresiva, incluyendo piomiositis y fascitis necrotizante.
Factor de virulencia = citotoxina leucocidina Panton-Valentine. Una idea común que se presenta es el informe del paciente de una “Picadura de araña”, incluso cuando no fue visto un arácnido, presumiblemente porque la causa de la aparición súbita de dolor agudo e inflamación que puede sugerir que esto ocurra- pensar en SAMR-AC. Ver fascitis necrotizante mas adelante.
Tto: TMP / SMX o doxiciclina / minociclina VO si es leve (organismo puede demostrar la resistencia inducible a clindamicina, han realizado pruebas de laboratorio antes de confiar en este agente), si enferma sistémicamente tigeciclina / vancomicina IV, daptomicina IV / linezolid IV o VO son opciones mucho más costosas.
Strep A – proteína M = factor de virulencia; inicio temprano; invasión rápida, celulitis de rápida evolución; bacteriemia que amenaza la vida, “bacteria carnívora”
Tto: PCN-G + (GAS sigue siendo altamente susceptibles a la PCN-G) / – Clindamicina (clinda inhibe la proteína M detiene la síntesis de proteínas); considerar una carbapenem en casos donde la fascitis necrosante polimicrobiana es probable, tal como la gangrena de Fourniere (infección escrotal en diabéticos) o después de la cirugía intraabdominal.
Pseudomonas – generalmente w / infecciones mixtas; pacientes quemados, pacientes gravemente enfermos; herida extendida; gran cantidad de tejido necrótico; humedad típica / dulce / mal olor (como el jugo de uva en cultivo puro), coloración azul-verdoso; septicemia grave.
Tto: quemadura – Sulfamylon topica, Silvadene y 0,5% de nitrato plata;
tazobactam – piperacilina- sistémico + tobra / ciprofloxacino
Describir las dos formas de celulitis crepitantes, así como la gangrena sinérgica.
La fascitis necrotizante
Aguda infección mixta – Strep A, Bacteroides, estreptococos anaerobios, Clostridium. SAMR-AC
Indicios clínicos claves de fascitis necrotizante.
1. DOLOR (profundo y con frecuencia fuera de proporción a los resultados) + FIEBRE.
2. ”Textura leñosa” induración de la zona dolorida
3. Anestesia cutánea sobre la zona dolorida (inervación cutánea es transmitida como la fascia muerta)
4. Bullas violáceas
** 50% del tiempo, fascitis necrotizante no presentan w signos clínicos de infección sobre el area dolorosa .**
Tto: resección amplia y descompresión extensa; PNC IV + clindamicina
Hiperbárica O2/IV IG pueden ser complementos útiles.
Gangrena gaseosa por clostridios: C. perfringens / C.septicum sepsis
Fiebre, dolor severo, MÁS
Antecedente de trauma, fracturas abiertas, postaborto / postparto (“dama rosa”-hemólisis), o cancer subyacente de colon
Bronce o el aspecto rosado de la piel por la hemólisis masiva
gangrena sinérgica progresiva de Meleney: forma progresiva crónica de una infección mixta, estreptococos (no hemolíticos, microaerófilos) y estafilococo dorado;
Comienza alrededor de bordes de la herida / ostomías.
Lesión = celulitis rojo palido con centro púrpura, progresivamente tornandose gangrenoso, ulceración, márgenes dolorosos, grisaseo con púrpura que se extienden.
Tto: escisión amplia, PNC+ EMYCIN
¿Qué es piomiositis?
Anteriormente encontrado principalmente en los trópicos, ahora frecuentemente causadas por cepas SAMR-AC + por la toxina Panton Valentine leucocidina (PVL +). Aparición súbita de fiebre, dolor muscular severo/ infección profunda, y abscesos, que no siempre puede ser evidente en la superficie. Tratar con desbridamiento quirúrgico agresivo y antibióticos por vía intravenosa para cubrir SAMR-AC (Ver Describir infecciones de heridas causadas por estafilococos, estreptococos Grp A y Pseudomonas anteriormente en esta sección).
La gangrena gaseosa se produce sólo con algún tipo de trauma? Verdadero o falso.
Falso. Clostridios (especialmente C. septicum) gangrena puede ocurrir espontáneamente, especialmente en pacientes con CA de intestino o neutropenia. También podría recurrir (esporas pueden persistir en el tejido infectado previamente!).
Que es muy importante recordar al tratar la piel sensible o infecciones de tejidos blandos con cefalexina (Keflex?)?
Necesita del ácido estomacal para ser absorbido. Muchos pacientes que hoy están en los reductores de ácidos (con receta o sin receta). No usarse en pacientes que están en bloqueo H2 crónico, inhibidores de la bomba de protones o usan antiácidos con frecuencia. Considerar la posibilidad de clindamicina o doxiciclina en pacientes que son alérgicos a la penicilina, como una alternativa.
Causas de gas de tejidos blandos:
Clostridium perfringens / septicum
Anaerobios
¿Cuáles son las causas de linfangitis nodular?
Esporotricosis (espinas de las rosas, musgo Sphagnum)
Nocardia (brasiliensis, esp.)
Mycobacterium marinum (granuloma en tanque de peces); también M chelonei/ fortuitum
Leishmaniasis cutánea (Leishmania brasiliensis; trópicos)
Francisella tularensis (tularemia ulceroglandular o glandular)
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de linfaadenopatías pre-auricular? (Síndrome oculoglandular de Parinaud?)
TB dacrocystitis
Conjuntivitis adenoviral, fiebre faringoconjuntival
Chlamydia trachomatis/ conjuntivitis por gonococos
Enfermedad por arañazo de gato
Tularemia oculoglandular
Enfermedad de Chaga (Trypanosoma cruzi)
Linfoma
Hidrocefalia obstructiva aguda
¿Cuáles son las causas de edema periobital?
Triquinosis (eosinofilia, elevación de CPK, bajo rata de sedimentación eritrocitaria)
la enfermedad de Chaga (aguda signo -> Romana)
Dermatomiositis (erupción heliotropo)
¿Qué organismos son conocidos por producir el síndrome de shock tóxico?
Staphylococcus aureus (endotoxina, TTS-1)
Estreptococos del grupo A (exotoxina, exotoxina estreptocócica pirogénica A)
¿Qué es el síndrome de shock tóxico y cómo puede diferenciarse el shock tóxico por estafilococos del de estreptococo?
Staph TTS se caracteriza por shock séptico y erupción eritematosa difusa, como una quemadura de sol, y se asocia con:
Heridas (postoperatorio especialmente, aunque no se ven infectadas)
Tampones vaginal muy absorbentes
El taponamiento nasal (pensar, “tapón nasal”) por la epistaxis (Otorrinos usualmente dan antibioticos profilácticos; la sangre proporciona un medio de cultivo perfecto para el estafilococo dorado, que normalmente coloniza las fosas nasales anteriores)
Estreptococo TTS se caracteriza por shock séptico y una infección profunda de tejidos blandos, especialmente fascitis necrotizante. Considere la posibilidad de IgIV.
Patógeno que causa la celulitis facial púrpura en ancianos.
Haemophilus influenza (desapareciendo en niños desde la introducción de la vacunación contra HI)
Causa de erisipela:
Erysipelothrix rhusiopathiae (pescado crudo, pollo) – PNC
8 causas de la úlcera que no cicatriza:
Pioderma gangrenoso
Cuerpo extraño
Vasculitis
Autoinmune
Micobacterias
Gomas sifilíticas
Carcinoma
Enfermedad de Munchaussen (auto – mutilación)
3 causas infecciosas de la cara roja:
shock tóxico: estafilococo aureus (toxina)
Escarlatina: estreptococo del grupo A
La quinta enfermedad: Parvovirus B-19
Nombre ocho condiciones dermatológicas que comiencen por E, asociado a un proceso infeccioso y el agente responsable:
Eritrasma: Corynebacterium minutissimum – confunde fácilmente con la infección por hongos en la piel – de color rosa debajo de la lámpara de Wood. La infección se ve en el área de la ingle. Tto: EMYCIN
Eritema infeccioso: Parvovirus B-19 – “La quinta enfermedad” – apariencia de “una bofetada en la mejilla” en la cara de los niños. Lividices reticularis en la parte inferior del cuerpo.
Eritema marginado: fiebre reumática – estreptococo beta-hemolítico del Grp A
Eritema nudoso: Toda enfermedad granulomatosa – ubicado en la cara anterior de la pierna- etiologías infecciosas multifactorial
-A menudo, en VHS, Mycoplasma, histoplasmosis
Eritema nudoso leproso (ENL): lesiones nodulares dolorosas en extremidades en la lepra, reacción de Arthus a la lepra, tratamiento con talidomida.
Eritema multiforme: Reacción de hipersensibilidad – máculas, vesículas, en extremidades distales; lesiones anulares en los labios.
Eritema migrans: – “Enfermedad de Lyme” – aspecto de ojo de buey – Borrelia burgdorferi
Nombre 4 medicamentos asociados con el síndrome de Stevens-Johnson:
Dilantin
Fenobarbital
Sulfonamidas (Septra)
Fansidar (Pyrimethmine / sulfadoxina) para la malaria por P. falciparum resistente a la cloroquina.
¿Cuáles son las causas infecciosas comunes del eritema nudoso?
Mycoplasma
VHS, VEB, Sarampión
Histoplasmosis, coccidioidomicosis
Enterovirus
BCG (Mycobacterium bovis), M. Tb.
Pneumococo, Enterobacter
Vacuna contra la viruela (viruela de las vacas-vaccinia virus se utiliza en la vacuna)
¿Cuáles son las causas no infecciosas del Eritema nodoso.?
Igual que la de Stevens-Johnson: sobre todo las drogas.
Lista 5 características de una herida tetanígenas:
1 cm de profundidad
Duración 6 horas
Dimensión – punción de la herida estrellada
Sucio – contaminados / cuerpo extraño
tejido desvitalizado / quemaduras
Enfermedades que se confunden fácilmente:
Artritis reumatoide juvenil + enfermedad de Lyme
Fiebre tifoidea (Salmonella typhi) + tifus (Rickettsia prowazekii)
ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL
Lista 4 comunes enfermedades de transmisión sexual, agente causal, y l droga de elección (DDE):
UNG (uretritis no gonocócica) (Chlamydia) -Azithromycin/Doxycycline
Sífilis (Treponema pallidum) (chancro duro, sin dolor) – PNC
Gonorrea (GC) – ceftriazona
Chancro blando (Haemophilus ducreyi) (chancro blando, doloroso) azitromicina / Ceftriaxona.
¿Cuáles son las manifestaciones oculares de la sífilis?
Pupila de Argyll-Robertson: Piensa en “una prostituta, pero no tiene capacidad para reaccionar”
Visión ” Gun Barrel” (túnel) Pensar “casamiento a la fuerza”?
¿Cuáles son las causas de un falso + RPR o TLC?
Muchos (de cualquier proceso que implica un fuerte estímulo inmune humoral), tales como infecciones crónicas, bacteriemia recurrente, exposiciones periódicas a los antígenos (transfusiones de sangre, multiparidad), etc
Causa infecciosa de un RPR + / TLC neg:
Leptospirosis
Fiebre recurrente
Lepra
Fiebre por mordedura de rata (Spirillum menor de edad)
TB
Neumonía Pneumonococcal
Neumonía por micoplasma
Varicela
Endocarditis bacTerial subaguda
Chancroide
Escarlatina
Enfermedades por Rickettsias
Malaria
Tripanosomiasis
Vacuna contra la vaccinia (virus vivo)
Sarampión
Linfogranuloma venéreo
Hepatitis
Mononucleosis infecciosa
Principios de la infección por VIH
Causas no infecciosas de un RPR + / TLC neg:
Uso de Drogas IntraVenosas
Cualquier trastorno de la enfermedad conjuntival
Enfermedad cardiaca reumatoidea
LES
Transfusiones de sangre (múltiple)
Embarazo (especialmente las mujeres multíparas)
“La vejez”
Enfermedad crónica del hígado
Causa infecciosa de un TLC + / RPR neg:
Enfermedad de Lyme
¿En qué casos es un TLC + solo justificación suficiente para el tratamiento de la sífilis con PNC-G IV?
En el caso de la sífilis ocular (uveítis, atrofia óptica/ neuropatía, coriorretinitis) y otitis sifilítica, los cuales pueden presentarse sin otras manifestaciones de neurosífilis y el progreso a la ceguera / sordera si no se trata. Ambos son a menudo de larga duración y RPR, normalmente utilizado en los controles, puede ser negativo. Oftalmología / tratamiento recomendado en la literatura ORL ambos de estos dos síndromes como neurosífilis activa sobre la base de un acuerdo de libre comercio + solo si no se encuentra otra causa: PNC IV durante 14 d. Para otitis, hay algunos datos usando esteroides y una terapia más prolongada.
NO INFECCIOSAS Y HALLAZGOS DE LABORATORIO
Lista de causas no infecciosas e infecciosas con alta velocidad de sedimentación globular (> 100 *):
Osteomielitis
ACG / PMR
CVDz
MM / HL
Tiroiditis subaguda
Infarto tisular / necrosis
Infarto agudo de miocardio / tromboflebitis / trombosis
Insuficiencia renal crónica
Cancer
Embarazo
Reacciones de hipersensibilidad a drogas
* Nota: El síndrome nefrótico y la enfermedad renal en etapa terminal puede estar asociada con VSG> 100 en un 20% de los casos.
¿Cuáles son las causas no infecciosas comunes de una leucocitosis neutrofílica?
-Trauma / Destrucción tisular
-Quemaduras, trauma / daño del tejido destructivo
-Necrosis
-Infartos/isquemia/gangrena/vasculitis
-Hemólisis
-Malignidad
-Leucemia mielógena crónica (LMC)
-Leucemia linfocítica crónica (LLC)
-Carcinomatosis/cancers (necrosis de los tejidos)
Los procesos inflamatorios
-Enfermedad vascular del colágeno
Metabólica
-Cetoacidosis diabética
-Gota
Tóxicas o drogas
-Esteroides (aguda o crónica), litio, uso intenso de tabaco, otros
¿Cómo se puede distinguir las reacciones leucemoide / leucocitosis neutrofílica grave (alta CGB + / – Plaquetas altas) de la LMC?
Leucemia mieloide crónica Reacción leucemoide
Esplenomegalia No esplenomegalia
Fosfatasa alcalina leucocitaria baja Fosfatasa alcalina leucocitaria ALTA
Acido urico alto Acido úrico normal
T9, 22 (el cromosoma Filadelfia)
bcr / abl genee
Cuáles son las tres principales causas de una proteína total elevada?
VIH
TB
Mieloma múltiple
¿Qué medicamentos comunes pueden estar asociados con adenopatías inexplicables?
Alopurinol
Atenolol
Penicilinas
Trimetoprim / sulfametoxazol
Captopril
Carbamazepina
Hidralazina
Fenitoína
Pirimetamina
Oro
¿Qué puede dar un hemocultivo falso + para la Bactec T /sistema de alerta?
Leucocitosis
Glóbulos rojos
Coincidiendo el uso de antibióticos por parte del paciente
¿Por qué? Las bacterias que crecen en el medio producen CO2. Una vez que los niveles son suficientemente altos, el CO2 atraviesa la membrana semipermeable en la base de la botella Bactec y produce un cambio de color en el sensor colorimétrico de CO2. El cambio es detectado por un escáner de colorimetría y la botella es marcada. El micro tech luego realiza una tinción de Gram o tinción de naranja acridina para determinar si las bacterias están presentes, así como una subcultivo para medios sólidos. El cultivo es reportado como + solo si la tincion y / o el cultivo son +. Los glóbulos rojos pueden producir algo de CO2 de fondo, igual que altos que los globulos blancos.
(Estreptococcus pneumoniae a veces puede dar un falso negativo. En el cultivo, Etreptococcus pneumoniae puede lisar los glóbulos rojos, así como en sí mismo (“achocolatando” el medio), mientras produce CO2 y marca +. Las tinciones, y posiblemente, el cultivo, puede ser negativo debido a la lisis – que puede parecer una falsa alarma + para Bactec, pero en realidad ser un falso – por cultivo y tinción).
Además de leucocitosis, ¿cómo puede un conteo sanguíneo completo proporcionar pistas para un absceso sin drenaje o un absceso en desarrollo (flemón)?
Trombocitosis reactiva
Causas no infecciosas (5) de los infiltrados pulmonares agudos:
Aspiración
ICC
Embolismo Pulmonar
Hemorragia
SDRA
Lista de las causas de una monocitosis:
Endocarditis bacteriana subaguda
Tuberculosis diseminada
Fiebre tifoidea
Malaria
Leishmaniasis visceral (kala azar)
Enfermedades vascular del colágeno
Síndromes mielodisplásicos / malignidad
Helicobacter pylori
Causas de una linfocitosis:
VEB, CMV, VVZ, otros virus
Toxoplasmosis
Tos ferina, tuberculosis
LLA, LLC
Inmunización, enfermedades autoinmunes, rechazo del injerto
Hipotiroidismo
Linfocitosis relativa asociada con granulocitopenia
Lista 5 reactantes de fase aguda (aumento de la infección, traumatismo, inflamación, o malignidad):
Proteína C-reactiva
VSG
Ferritina
Haptoglobina
CGB, especialmente las formas inmaduras / bandas (“desviación a la izquierda”)
Plaquetas
Causas de trombocitosis:
Deficiencia de Fe + +
Reactiva
-Inflamación
-Infección (abscesos no drenados, especialmente absceso esplénico, tuberculosis)
-Rechazo
Trastornos mieloproliferativos / síndrome mielodisplásico
Lista de 4 condiciones no infecciosas que deben ser consideradas en la investigación de Síndrome de Fatiga Crónica.
Hipotiroidismo
Anemia
Depresión
Trastornos reumatológicos (por ejemplo, artritis reumatoide, fibrositis / fibromialgia/ lupus eritematoso sistémico)
Nombre tres características de cada una de las siguientes enfermedades:
Artritis reumatoidea – Serositis, Nódulos, Vasculitis.
Granulomatosis de Wegener – Sinusitis, Bronquitis, Nefritis
Síndrome de Behcet – úlceras genital y oral, Uveítis, Meningitis aséptica
Amiloidosis – Macroglosia, Nefropatía (proteinuria), Neuropatía Periférica
Síndrome de Sjögren- Queratoconjuntivitis seca, Xerostomía, Parotiditis -
Nombre de los 5 componentes del Síndrome de CREET.
C – Condrocalcinosis
R – Síndrome de Raynaud
E – alteración de la motilidad del esófago
E – Esclerodermia
T – Telangiectasia
¿Qué articulaciones de la mano hacen el efecto siguiente?
Psoriasis- Distal InterFalangica
Artritis Reumatoidea – Proximal InterFalangica, MetaCarPofalangicas
Hemocromatosis – MCP del 1er y 2do dedos
Osteoartritis – todas
¿Dónde están los nodos de Heberdens?
Están ubicados en la cara dorsolateral y medial de la articulación interfalangica distal (IFD) de los dedos.
Están asociados con la osteoartritis
¿Dónde se encuentran nódulos de Bouchard?
En las articulaciones Proximales Inter Falangica. También con la osteoartritis.
Definir los trastornos mieloproliferativos y nombrar 6:
Def: – Situación clínica que resulta de la producción incontrolada de todos los elementos de la médula ósea.
P - Policitemia vera – - incremento de GR
T – Trombocitosis esencial
M – Metaplasia Mieloide Idiopatica (pancitopenia), leucemia mielógena aguda (LMA)
L – LMC – inc. CMB
E - Eritroleucemia
Esplenomegalia resultados de la hematopoyesis extramedular
Los tumores asociados con VEB:
Linfoma de Burkitt
Carcinoma nasofaríngeo
Linfoma de células B en pacientes inmunosuprimidos.
Nombre de los 6 tumores que suelen metastatizar a hueso:
Riñón
La tiroides
Pulmón
Próstata
Testículos
Mama
Dar los 11 criterios revisados para la clasificación del LES:
SUAF SRAINEE:
S – serositis – pleuritis, pericarditis
U – Úlceras orales – ulceración nasofaríngea, generalmente sin dolor
A - Artritis – no erosiva con dos o más articulaciones periféricas – sensibilidad, inflamación, derrame.
F – Fotosensibilidad – luz del sol – erupción
S – Trastornos de la sangre - anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia, o trombocitopenia.
R – Renal – proteinuria o cilindros celulares
A - ANA (anticuerpos antinucleares)
I - Trastornos inmunológicos: + LE preparación de células o anti-ADN de doble cadena; falsa RPR +
N - Trastornos Neurológicos
E Erupción malar – - eritema fijo en las eminencias malares, repuestos pliegues nasolabiales.
E – Erupción discoide – eritematosas, placas elevadas con descamación y taponamiento folicular; cicatrices atróficas puede ocurrir con lesiones viejas.
Lupus Discoide inducido por fármacos de recambio renal.
La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica que puede presentarse con fiebre durante los brotes. ¿Cuáles son los tres componentes de esta enfermedad?
Nódulos en superficies de extensión
Serositis
Vasculitis
Nombre de los agentes quimioterapicos asociados con los siguientes efectos secundarios:
Hepatotoxicidad
M - Metotrexate (MTX)
A - Asparaginasa
M - Mercaptopurina
A - Adriamicina
Cistitis hemorrágica – Ciclofosfamida
Neurotoxicidad – Metotrexato, Vincristina, Vinblastina
Cardiotoxicidad – Adriamicina, doxo-y daunorrubicina
Nefrotoxicidad -
P – Platimum
M – MTX
E – Estreptozocina
Fludarabina – Inmunodeficiencia Mediada por células (especialmente con esteroides)
¿Qué síndromes se asocian con el ALH (Antigeno Leucocitario Humano) B-27?
E – Espondilitis anquilosante / enfermedad inflamatoria intestinal espondilitis
U - Uveítis anterior
R – Síndrome de Reiter
A – Artritis psoriásica
¿Qué síndromes estan asociados con los tipos D del Antigeno Leucocitario Humano (ALH)?
El síndrome de Sjogren
Miastenia gravis
La enfermedad de Addison
Enfermedad celíaca
Hepatitis crónica
DMID
Tirotoxicosis
la enfermedad de Hogkin
Esclerosis múltiple
LES
Nombre 5 tipos de citoquinas
Interferones (IFN)
Interleukinas (IL)
Factores de crecimiento (FC)
Factor de necrosis tumoral (FNT)
Factor estimulante de colonias (FSC)
Nombre tres tipos de interferón, una fuente importante, y la acción.
TIPO FUENTE ACCIÓN
IFN-alfa Leucocitos antiviral / via antitumoral
macrofagos y células NK
IFN-beta Fibroblastos la misma
IFN-gamma Células – T antiviral / antitumoral e
inmunoregulatoria, via especifica
de macrofagos.
Describir la acción de las 6 interleuquinas. (LETS BBB)
IT-1 Factor de activación de linfocitos (células T)
IL-2 Factor de crecimiento de las células T
IL-3 Factor de crecimiento de células madres (factor estimulante de colonias)
IL-4 Factor de crecimiento de células B
IL-5 Factor de diferenciación de células B
IL-6 Factor de Maduración de células B
¿Qué interleukina no se produce principalmente por las células T?
IL-1 es producida por los macrófagos.
La producción de interleucina que está directamente bloqueado por ciclosporina?
IL-2
Nombre 5 tipos de factores de crecimiento.
PDGF factor de crecimiento derivado de Plaquetas
FGF Factor de Crecimiento de Fibroblastos
NGF factor de crecimiento del Nervio
FEAG factor de crecimiento epitelial
TGF factor de crecimiento tumoral beta
Factores estimulantes de colonias que intensifican el crecimiento y diferenciación de las células madres de médula ósea. Nombre de los 5 tipos de factores estimulantes de colonias, y las células madre que ellos afectan.
G-CSF Granulocitos
M-CSF Macrófagos
GM-CSF Granulocitos / Macrófago
IL-3 células madres pluripotenciales
Eritropoyetina células madres eritroides
INMUNODEPRIMIDOS Y PACIENTES CON CANCER
¿Cuál es la causa más común de la inmunodeficiencia global?
Desnutrición. Predispocision a la gastroenteritis y a la neumonía.
¿Cuáles son los tipos más comunes de inmunodeficiencia en adultos?
Deficiencia y defectos de anticuerpos
Deficiencia del Complemento
Lista de pistas infecciosas y no infecciosas para la inmunodeficiencia en los adultos:
Infecciosas
• Infecciones frecuentes
• Infecciones de gravedad inusual
• Infecciones refractarias o prolongadas
• Patógenos inusuales
• Historia familiar de autoinmunidad o malignidad
No infecciosas
• Mala cicatrización de las heridas
• Mala dentición
• Causa de bronquiectasias no determinada
Los patrones de infección, inmunodeficiencia, y patógenos de interés:
Sinusitis recurrente, infecciones pulmonares
Meningitis
Bacteriemia
Pensar en defecto de inmunoglobulina o del complemento
Preocuparse por neumococos
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Campylobacter
Giardia
Abscesos recurrentes no relacionados con las zonas apocrinas / cuerpos extraños / colonización por Staphyloccocus aureus
Pensar en defecto de neutrófilos
Preocuparse por Stafilococos aureus
Bacilos Gram negativos
Aspergillus
Nocardia
Hongos y virus oportunistas
Pensar en inmunodeficiencia de células T/ mediada por células
Preocuparse por Candida
Criptococcus
CMV, VHS
Micobacterias
Eccema, levaduras mucocutáneas, piel/infecciones de tejidos blandos, infecciones del tracto respiratorio
Síndrome de Job / hiperinmunoglobulina E
Buscar por IGE> 2000 UI / ml
Anemia hemolítica con habas (favismo), a las sulfonamidas
Neumonía recurrente, infección severa de tejidos blandos y de piel,
Pensar en deficiencia severa de G6PD
General: actividad <5-10% de de G6PD
Confiere cierta inmunidad a la malaria (como la enfermedad de células falciformes) por el aumento de la remoción de las células infectadas por el bazo
Furunculosis recurrente por Staphyloccocus aureus
Buscar áreas de colonización por S. aureus que no sean las fosas nasales y las zonas apocrinas: eccema no tratado, psoriasis, piel crónicamente anormales tales como el eczema dishidrotico / ponfólix
Lista de los 3 tipos de deficiencias de células B.
Deficiencia de IgA (Inmunodeficiencia mas común en los países desarrolladas.)
Hipogammaglobulinemia de Bruton
Inmunodeficiencia Variable Común (IDVC)
¿Qué enfermedades se asocian con la deficiencia de IgA y DIVC (Deficiencia Inmune Variable Comun)?
Sinusitis, otitis y bronquitis (gripe por Haemophylus, neumococo).
Nombre 5 tipos de deficiencia de células T.
Síndrome de DiGeorge (tétano neonatal y la hipoplasia del timo)
Candidiasis mucocutánea crónica (profilaxis con ketoconazol)
EICS (Enfermedad de Inmunodeficiencia combinada severa)
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Ataxia-telangiectasia
¿Cuáles son los tres tipos de SCID (Enfermedad de Inmunudeficiencia Combinada Grave)?
Deficiencia de adenosina deaminasa (Tx: una unidad de sangre en el primer día de vida)
Disgenesia reticular (disminución de los PMN y las células T)
Inmunodeficiencia tipo suizo (no células B o T)
¿Cuáles son las características del Sindrome Wiskott-Aldrich?
Es un HITE que se encuentra en los hombres:
H - Hombres – el exceso de sangrado del cordón umbilical o el sitio de la circuncisión!
I - Inmunodeficiencia
T - Trombocitopenia
E – Eczema
Que anuncia la presencia del trastorno de la adhesión de leucocitos?
Infección no purulenta del cordón umbilical y la separación tardía del cordón umbilical.
¿Cuáles son las características y el tratamiento de la Telangiectasia Ataxia?
Características: ataxia, telangiectasias, y la degeneración del hígado
Tratamiento: Gammaglobulina
¿Cuáles son los tipos de defectos inmunológicos no específicos?
Defectos de los PMN = QOIM
Q – quimiotactismo – como en el síndrome del leucocito perezoso
O – Opsonización (neumococo, Haemophilus)
I - Ingestión
M – Muerte intracelular – como en el síndrome de Chediak-Higashi y la enfermedad granulomatosa crónica. Se caracteriza por inclusiones intracelulares y abscesos de staphyloccocus en el cerebro, el hígado y los pulmones.
¿Qué infecciones sugieren un defecto del complemento terminal?
Crónica / gonococcemias recurrentes, o meningococcemias en adultos
Es decir si> 1 episodio de Neisseria en la sangre, comprueba si hay defecto del complemento terminal.
¿Cuáles son algunas de las causas secundarias de deficiencia inmune en adultos que no son causadas por el VIH, las drogas, o la esplenectomía? ¿Y cuál es el defecto, si se conoce?
Diabetes mellitus (hiperglicemia provoca disminución de la quimiotaxis y la fagocitosis de los PMN, disminución de la opsonización por el complemento, isquemia vascular)
Cirrosis (aumento de glucocorticoides endógenos à deficiente actividad de las células asesinas naturales, disminución de la función / nivel de complemento à sepsis, peritonitis)
El síndrome nefrótico (pérdidas urinarias / hipogammaglobulinemia à peritonitis común)
Hemodiálisis / uremia (mecanismo no conocido pero disminuyen células T / actividad de los PMN)
La diálisis peritoneal (IG y complemento son removidos con la diálisis à reduce la función de los PMN, peritonitis)
Enfermedades autoinmunes
Vena safena cosecha / estasis venosa / linfedema crónico (agrupados linfáticos = medio de cultivo =)
Tipos de cáncer
Malnutrición proteico calórica (disminución de la fagocitosis, de la función de células T, función disminuida de anticuerpos específica)
Traumas/quemaduras (necrosis libera grandes cantidades de factor de necrosis tumoral /IL-1, añadir la pérdida de la dermis con quemaduras)
Enfermedades infecciosas asociadas con defectos inmunológicos:
Sarampión (macrófagos / disfunción de las células presentadoras de antígeno) à Bacilos Gram negativos neumonía
Citomegalovirus (disfunción aguda de células T, producción reducida de gamma globulina)
Bacterias productoras de superantígenos – Staph.aureus, estreptococos del grupo A
(Anergia de células T después de la tormenta de citoquinas / respuesta inflamatoria sistémica
Micobacterias (organismo desactiva los monocitos que infecta)
Protozoos – tripanosomas, leishmaniasis, malaria * (macrófagos / disfunción de las células presentadoras de antígenos)
* Malaria induce la disfunción de las células T citotóxicas en las células infectadas con EBV à predispone al linfoma de Burkitt asociado al VEB
Neoplasias hematológicas asociadas con riesgos de infección incrementado:
Leucemia linfocítica crónica (LLC)
-Hipogammaglobulinemia, neutropenia, la reducción de CD4
-Dar IGIV si los niveles de IgG están bajos
-En riesgo por PCP, Listeria
-Añadir profilaxis contra PCP si también en la fludarabina (CD4 notablemente bajo)
Leucemia linfocítica aguda (LLA)
-Esteroides – riesgo de PCP – Anadir al tratamiento durante la profilaxis PCP
Linfoma no Hodgkin (LNH) de grado intermedio-alto
Neutropenia relacionada con el tratamiento
-Fludarabina – riesgo por PCP – Anadir al tratamiento durante la profilaxis PCP
Mieloma múltiple (MM)
-Hipogammaglobulinemia (<20% de lo normal, pueden necesitar reemplazo de IgG), respuesta humoral reducida al contacto con antígenos, deficiencia inmunes mediadas por células
- Sepsis / pneumococos
Mayor riesgo de infección en el 1er y 2do mes de quimioterapia
Leucemia Mielocítica Aguda(LMA)
-Altas dosis de Ara-C (HiDAC) asociada con / mucositis GI sustancial
-Esperamos fiebre durante la neutropenia, sepsis GNR
Leucemia Mieloide Crónica (LMC)
-Hipogammaglobulinemia, deficiencia inmune mediada por células
Síndrome Mielodisplásico (SMD)
Neutropenia
Leucemia de Células Pilosas (LCP)
40% tienen menos de 500 células / mm 3 recuento de neutrófilos
- Destrucción intracelular pobres
-Infecciones piógenas son comunes
Trastornos linfoproliferativos con “neutropenia funcional” (neutrofilos con mal funcionamiento a pesar de un contaje de globulos blancos normal – alto):
LMA - capaz de fagocitar pero muerte intracelular deficiente
LLA - muerte intracelular pobres
LLC – neutropenia leve-moderada
LMC fagocitosis pobres, quimiotaxis pobre, crisis blástica (alta numero de WBC) -
Leucemia de células pilosas – muerte intracelular pobre en la parte superior de la neutropenia absoluta
Definir la neutropenia, y describir una línea de tiempo para las infecciones preocupantes.
Recuento absoluto de neutrófilos (ANC) = total de glóbulos blancos x (% de neutrófilos + % de bandas)
por ejemplo ANC = 7.000 células / mm 3 x (30% de PMN + 5% de blastos)
= 7,000 x 0,35 = 2,450
Neutropenia = ANC menos de 1.500 células / mm 3
[Clásico de referencia: Bodey GP et al. relaciones cuantitativas entre los leucocitos circulantes y la infección en pacientes con leucemia aguda. Ann Int Med 1966; 64:328-40]
Menos de 500 células / mm 3 = mayor riesgo de infección grave empieza a subir.
RAN <1000/mm3 = 20% de infección
RAN <500/mm3 => 35% de infección
RAN <100/mm3 => 50% de infección
[Bodey GP et al. Ann Int Med 1966; 64:328-40]
El riesgo de infección aumenta con la duración y la profundidad de la neutropenia.
neutropenia severa (RAN <100/mm3) durante 3 semanas = 100% el riesgo de infección
Definir los períodos de riesgo de infección durante la neutropenia febril, y las fuentes más probables / sitios / tipos de infecciones observados en cada uno.
Día 0-7
-Piel, translocación intestinal, ileítis terminal / tiflitis à Gram neg, anaerobios
-Piel, translocación intestinal, ileítis terminal / tiflitis à Gram neg, anaerobios
-Con una cobertura anti-Pseudomonal/GNRà S. aureus, Viridans estreptococos, Corynebacterium
Día 14/07
-Translocación Intestinal, punto de partida relacionada con la bacteriemia à GNR, GPC (SAMR/EVR), levaduras (especialmente en los antibióticos de amplio espectro), anaerobios
Día 14 + (neutropenia prolongada)
-Intestino, piel, asociadas al hospital (pulmón / sangre / ITU) à GNR (incluyendo multirresistentes), GPC (incluyendo estafilococos coagulasa negativos, SAMR / EVR), GPR (Bacillus, Corynebacterium JK), levaduras
-boca/dentadura à anaerobios orales (Clostridia, Capnocytophagia, Fusobacterium)
-pulmones/Senos paranasales (exposición ambiental, especialmente durante la construcción / remodelación en el hospital) à mohos
-reactivación de à herpes simple, varicela / herpes zoster, citomegalovirus, adenovirus, virus BK
Lista de los 5 organismos oportunistas que a menudo causan infección pulmonar en pacientes inmunocomprometidos. Que coloracion es usada histológicamente
C-PLANT
C – Citomegalovirus H & E
P Pneumocystis carinii – Gomorri plata metenamina
L Legionella pneumophila – plata Dieterle
A Aspergillus – plata metenamina Gomorri
N Nocardia – Acido resistente modificado
T Toxoplasma gondii – inmunoperoxidasa
Nombre los tres períodos post trasplantes hematológicos/ órganos sólidos y las infecciones asociadas:
Período Temprano (0-30 días)
Infecciones Nosocomiales
PERIODO INMUNOSUPRIMIDOS (30-180 días)
Infecciones Oportunistas
Infecciones PLANT
SNC – Listeria / Cryptococcus
FOD (Fiebre de Origen Desconocido) / GI-CMV
Período Tardío (180 o más días)
Infecciones de la Comunidad
Nombre de las infecciones y condiciones de interés en los receptores de trasplante de médula ósea alogénicos.
Período de post-transplante (células de médula nuevas siendo producidas y no más neutropenia)
- Persistencia de la deficiencia inmune de mediadores celulares
-Enfermedad de Injerto contra Huésped (esteroides y CyA reducir la inmunidad)
-Moldes sinopulmonares siguen siendo un riesgo indefinidamente
-CMV, herpes, varicela à aciclovir / profilaxis con ganciclovir, PCR para CMV semanal
-BK virus à cistitis hemorrágica
-HHV6
-Neumonía viral por virus respiratorio de la comunidad (VSR, influenza, parainfluenza, adenovirus, rinovirus, metapneumovirus humano)
-Hemorragia alveolar difusa
¿Qué infecciones, injurias inmunológicas, y toxicidades están asociadas con cuales agentes inmunosupresores?
La ciclosporina (CyA) / tacrolimus / mediada por células / CMV, neumonías bacterianas
-Insuficiencia renal
-Temblor
-Hepatotoxicidad
Azatioprina (Imuran / mediadores célulares)
-Pancitopenias
-pancreatitis/hepatitis
-Cáncer de piel
Micofenolato mofetilo (Cellcept) / mediadores célulares / CMV
Diarrea
Ciclofosfamida (Cytoxan) / clorambucil / mediadadores célulares
-Cistitis hemorrágica
-Supresión de la médula ósea
El metotrexate / supresión linfoide leve / esteroides concomitante (especialmente con enfermedades reumática)
-PCP, CMV, hongos, Nocardia
-Hepatitis
TNF-alfa bloqueantes (etanercept, infliximab) / mediada por células
Tuberculosis, Histoplasma, PCP (Pneumocistis pneumonia (carini)) / Aspergillus / Coccidioides / Listeria
Análogos de purina (fludarabina, cladribina, pentostat) / limfopenia/ supresión del CD4
-SA, GNRs, el PCP. Listeria, diseminadaVZV, CMV, Legionella, Nocardia
Rituximab (Campath) / alemtuzumab / IgG y mediadores celulares
-CMV (hemorragia alveolar / neumonitis hemorrágica), el VHS (virus del herpes zoster), el PCP, Aspergillus Mucor, Cryptococcus, infecciones de la piel / otitis media / herpes hasta por 12 meses más tarde
Todos: postrasplante asociado con linfomas de células B (Virus del Eistein Barr)
Nivel de las terapias antitimocítica e inmunosupresión especifica, OKT3
-Seronegatividad para el VEB
¿Cuáles son las interacciones antimicrobianas importantes con CyA?
Eleva CyA Reduce CyA (RECHAZO PRECIPITADOS!)
antifúngicos azoles Rifampicina, isoniazida – recordar “Rechazo rifampicina”
Eritromicina / claritromicina
¿Qué enfermedades produce el virus BK?
Cistitis hemorrágica
Estenosis uretral
Disfuncion Hepática Especialmente en en la médula ósea / pacientes neutropénicos.
¿Cuáles son los tipos de reactivación de virus BK y JC?
BK – 50% JC – 5%
Nombre dos tipos de enfermedad VEB después del trasplante y tiempo de ocurrencia.
Jóvenes: 9 meses – enfermedad viral
Edad: 6 años – masa tumoral
Nombre cinco de los tipos principales de agentes inmunosupresores utilizados en trasplantes:
Corticosteroides – acción más amplia (bloquea la liberación de Interleuquina I-V, la disminución gamma
IFN-, disminuye la producción de Anticuerpos (Ac), y una respuesta inflamatoria contundente por estabilización de la membrana.
Citotoxinas – Azatioprina – análogo de la purina que interrumpe la síntesis del ADN
Ciclofosfamida.
Anticuerpos antilinfocíticos – OKT3 – CD3 células T ciegas receptor FK506 assoc’d con linfoma postrasplante.
Ciclosporina - inhibe la proliferación de las células T -4 ayudadoras (bloqueo de Interleuquina-S).
Radioterapia
Lista de diagnósticos diferenciales por causas no infecciosas de infiltrados pulmonares en pacientes con cáncer.
Insuficiencia cardíaca congestiva / sobrecarga de líquidos (Enfermedad Arteriosclerotica Coronaria, Interleukin-2 cardiotoxicidad directa)
Edema pulmonar no cardiogénico (Sindrome de Distres Respiratorio del Adulto, arabinósido de citosina, IL-2)
Embolismo pulmonar (síndrome de hipercoagulabilidad)
Neoplasia (metástasis, diseminación linfática, infiltrados leucémicos con leucocitos> 100.000 células/mm3 en ALD / LMC) Leucemia Mielocitica Aguda/ Leucemia Mielocitica Cronica
Hemorragia alveolar difusa (autólogo / trasplante alogénico de médula ósea) à disnea súbita, tos seca (sin sangre), fiebre, sangre en BAL à dar esteroides
BONO (post-trasplante de MO, especialmente con crónica rechazo del transplante) à esteroides
Relacionados con las drogas (busulfán, bleomicina, BCNU, metotrexato, con menos frecuencia: ciclofosfamida, mitomicina , 6-mercaptopurina, semustina, etopósido vinblastina)
¿Qué tipos de infección estan asociadas con el cáncer cerebral?
Infecciones postoperatorias, infecciones de la herida quirúrgica, subgaleal / absceso subdural, meningitis
¿Cuáles son los factores de riesgo para la infección postoperatoria en el cáncer cerebral?
Fuga de LCR
Antes de la neurocirugía
Quimioterapia
Radioterapia (también radionecrosis, que pueden desarrollar osteomielitis)
Esteroides prolongado
infección de la herida quirúrgica previa
Tiempo prolongado
Inserción de un Implante Gliadel de quimioterapia en la cavidad tumoral
¿Qué organismos causan infección en el cáncer cerebral?
E. aureus, GNR, Propionobacterium acnes, estafilococos coagulasa negativos, estreptococos anaerobios (especialmente después de la cirugía del seno)
¿Qué infecciones estan asociadas con cánceres ORL?
Reactivación del herpes, aftas
Post-Operatorio à la saliva contiene 108 UFC / ml (Unidades Formadoras de Colonia) (comparado a 105 UFC / ml de tejidos blandos infectados)
10-20% de tasa de infección de heridas
Estreptococcus aureus, GNR, Candida, estreptococos anaerobios, herpes simple
¿Qué factores de riesgo están asociados con la infección en los cánceres del area ORL?
Xerostomía à Gingivitis, enfermedad dental
Mucositis à con quimioterapia / TR
Tiempo prolongado
Transfusion sanguínea peri operatoria
Redconstrucciones de Colgajos
Radionecrosis de la mandibula à polimicrobiana, osteomielitis
¿Qué infecciones estan asociadas con cánceres de pulmón?
Neumonía, en cualquier momento, especialmente obstructiva
Fístula Broncho-pleural (FBP) / empiema post-Operatorio
Infección de la herida quirúrgica post-operatoria
S. aureus / MREA (Metacilina Resistente a Estafilococcus Aureus), GNR (Gentamicina Resistente), estreptococos alfa, Candida (empiema por Fistula Bronco-Pleural FBP no, neumonía), Legionella, micobacterias no tuberculosis
¿Qué infecciones pueden estar asociadas con el cáncer de colon?
Post-Operatorio:
infección de la herida quirúrgica
perforación / abscesos intra-abdominales (también pre-OP y con colitis por radiación)
infecciones de malla
fístulas enterocutáneas (también con colitis por radiación)
Con resecciones abdomino-perineal: abscesos perineales, abscesos pre-sacra, osteomielitis sacro-ilíaca
S. aureus, GNR, Enterococcus / Vancomicina Resistente (VRE), Candida
¿Cuáles son los factores de riesgo para la infección en el cáncer de mama?
La herida quirúrgica / drenajes
Del implante del pecho / expansor
Seroma Post-operatorio
colgajos miocutáneos
Fumadores àcolgajo de necrosis / infección
Linfedema
Antes de la piel, infección de tejidos blandos
TR / radiación
Estafilococcus Aureus / Metacilina Resistente a Estafiloccous Aureus, estreptococos beta, GNR, micobacterias de crecimiento rápido
¿Qué causa infecciones de tejidos blandos / piel en pacientes con cáncer?
Deterioro de drenaje linfático, edema
-Cirugías, invasión tumoral, disección de ganglios linfáticos
Estreptococos del grupo A, SA (estafilococcus aureus) / MRSA (Meticilina Resistente a Estafilococcus Aureus), GNR (Gentamicina Resistente), polimicrobiana
Infecciones de heridas
-Cirugías
Reducido si cualquier TR se retrasa 3-4 semanas después del postoperatorio
¿Cuáles son las fuentes de infección en la bacteriemia asociada a catéter?
Piel>> punta del catéter > hematógenos > infusiones = lavarse las manos:}
¿Cuál es la complicación infecciosa más importante relacionada con la radioterapia (RT) a la cabeza, los huesos largos y la columna vertebral?
Radionecrosis w / celulitis resultante y posiblemente osteomielitis (infección del hueso muerto)
Principal à flora local
Huesos largos/ columnaà piel / organismos hematógenos
¿Cuál es la complicación infecciosa más importante relacionada con la radioterapia (RT) en el tórax?
Esofagitis por radiación à herpes simple superpuestas, citomegalovirus, levaduras
Daño alveolar por radiación à neumonitis por radiación / fibrosis / pleuritis / (Bronquiolitis obliterante con neumonía en organizacion) BONO à patógenos respiratorios adquiridas en el hospital y en la comunidad, Aspergillus (especialmente con nódulos / cavidades)
Neumonía recurrente? à Pensar en la radiación fístula traqueo-esofágica con aspiración!
¿Tiene la radioterapia (RT) efectos asociados a la inmunidad distintos del daño tisular local?
Sí.
Hay una pequeña caída en la quimiotaxis de los neutrófilos durante 3 días después de la RT
A principios de RT = muerte de las células epiteliales (mucositis, xerostomía, proctitis)
Más tarde (6 meses +) = reducción de los fibroblastos, mala cicatrización, fibrosis, vascularización reducida
¿Qué infecciones pueden aumentar en el lupus eritematoso y por qué?
Bacteriemia por Salmonella
Herpes
CMV
Parvovirus B 19
Neumococo
Nocardia (esteroides)
A causa de:
Deficiencia del Complemento
Linfopenia CD4
Asplenia funcional
Esteroides
¿Qué patógeno puede superinfect en la granulomatosis de Wegener?
Staphylococcus aureus
Lista de 4 agentes infecciosos a los cuales los pacientes esplenectomizados son susceptibles:
BEDS
B – Babesiosis
E- organismos encapsulados (neumococo, Haemophilus, Klebsiella) -
D – DF-2, ahora canimorsus Capnocytophaga
S – Salmonella
ZOONOSIS e INSECTOS – INFECCIONES ASOCIADAS
Asociaciones clave de los animales, patógenos, presentación clave, y Droga de elección:
Cabras / queso de cabra-Brucelosis-absceso esplénico-Doxiciclina + Gentamicina
Conejos/Conejos desollados-tularemia-linfadenopatia- Esteptomicina
Exposición a la placenta / animales parturientas/ animales con pezuñas- Fiebre Q / Coxiella burnetii-pneumonia/esplenomegalia-Doxyiciclina
Perros / bovinos / ratas (orina) en contacto con agua dulce-Leptospirosis-conjunctivitis/hepatitis/renal insuficiencia G-PCN
Felino> mordeduras caninas- Pasturella multocida-celulitis/osteomielitis/sepsis-PCN G
Felinos-Bartonella henselae lesiones angiomatosas en SIDA – Doxiciclina o Azitromicina
Mordeduras de perro / lamidos – Capnocytophagia canimorsis-Amoxicilina/clavulanate o Clindamicina
Pasturella-Penicilina-G
Reptiles, tortugas-Aeromonas (mordeduras), Salmonella (sólo estar cerca de un reptil es un factor de riesgo para estos últimos, debido a las heces transportadas) -celulitis/bacteremia-Quinolona
Loros / guacamayos / tienda de animales – psittacosis-pneumonia/esplenomegalia-Doxiciclina
Guinea cerdos –Salmonella- como el anterior
Hámsters / roedores- virus de la coriomeningitis linfocítica -meningitis
Pezuñas de Ganado- Bacillus anthracis – mediastino ensanchado/ shock séptico / lesiones de piel gelatinosas de color negro – ciprofloxacina (+ Clindamicina si hay sepsis)
Carne de cerdo / embutidos / carne de oso o puma ahumado - Trichinella spiralis miositis, eosinofilia, edema periorbitario, baja velocidad de sedimentación globular -albendazol/mebendazol
Las ardillas voladoras-Rickettsia prowazekii (tifus epidémico)
Perros de la pradera / ratas gigantes de Gambia, la viruela del simio-ACV
Asociaciones claves de insectos, patógenos, presentación clave, y Dexoxicorticosterona:
(* escara@sitio de la picadura
Las garrapatas / actividad al aire libre:
Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi) precoz eritema migratorio, neuritis craneal facial, neuropatía periférica, meningoencefalitis linfocítica, con menos frecuencia miopericarditis / bloqueo AV, artritis crónica) – Doxiciclina / Ceftriaxona
Babesia microti- enfermedad parecida a la gripe, anemia hemolítica / hepatoesplenomegalia / Noreste o Noroeste de los EE.UU., cruz de Malta en los glóbulos rojos – Clindamicina + Quinina o Atovacuona + Azithro
Fiebre Moteada de las Montañas Rocosas (rickettsia R.)- enfermedad similar a la gripe, erupción petequial / trombocitopenia (~ meningococcemia) 3-5 días de enfermedad, edema de manos y pies / periorbitario-Doxiciclina
Ehrliquiosis enfermedad similar a la gripe (“Fiebre Moteada de las Montanas Rocosas pero sin el moteado”, trombocitopenia, no hay edema enmanos / pies, mórula en la capa leucocitaria, Noreste o Noroeste de los EE.UU.)-Doxiciclina
* Fiebre Áfricana por mordedura de garrapata (R. africae) / África subsahariana-escaras múltiples, fiebre, linfadenopatía Doxiciclina-
* Fiebre botonosa / Fiebre Moteada del Mediterráneo (R. conorii) / N. África-pequenas escaras oscuras en el centro “tache noire”, fiebre, linfadenopatía, Doxiciclina
La fiebre Q (también a través de aerosoles / exposición de la placenta)-Fiebre de Origen Desconocido, esplenomegalia, cultivo negativo, endocarditis- Doxiciclina
*Fiebre recurrente (Borrelia recurrentis / hermsii)-escaras, una enfermedad similar a la gripe, 3-5 de recaídas- Doxiciclina
Tularemia (también aerosoles / sangre de conejo), úlcera en la picadura, linfadenopatía, enfermedades como la fiebre tifoidea-, o pneumonia- Etreptomicetina/Gentamicina
Fiebre por la garrapatas de Colorado ~ Fiebre Moteada de las Montanas Rocosas, erupción <, enfermedad bifásica, Oeste de los Estados Unidos Doxiciclina
Parálisis por garrapatas como Guillaine-Barre (neurotoxina de la garrapata) que resuelve en unl plazo de 12-24 horas de la eliminación de garrapatas- no requiere tratamiento mas que remover la garrapata del cuero cabelludo
Pulgas / ratas:
Yersinia pestis / Suroeste de los Unidos / ardillas -pneumonia/buboes – Estreptomicina / Doxiciclina
Tifus murino (Rickettsia mooseri) – similar a la gripe, erupción cutánea, infestaciones de ratas – Doxiciclina
Ratones / ácaros:
* Richettsialpox (Rickettsia akari)-escaras, leves similares a la gripe, erupción maculopapular-vesicular, Ciudad de Nueva York / parques de la ciudad – Doxiciclina
Niguas:
Tifus de las malezas (tsusugamushi R.), fiebre, gripe, erupción cutánea, adenopatía – Doxiciclina
Piojo del cuerpo / personas sin hogar / guerra:
Bartonella quintana – la fiebre de trinchera, fiebre de las trincheras urbanas / endocarditis en personas sin hogar – Doxiciclina
Tifus epidémico / ardillas voladoras / enfermedad de Brill Zinsser (R. prowazekii) - similar a la gripe, erupción cutánea, puede reaparecer años más tarde como la enfermedad de Brill-Zinsser – Doxiciclina
Mosca de la arena:
Leishmania-hepatosplenomegalia/fiebre (América Latina / Oriente Medio), úlceras cutáneas (zonas tropicales) – anfotericina B, drogas antimoniales / estibogluconato
Bartonelosis, fiebre de la Oroya / verruga peruana – Doxiciclina / Azithro
Mosca Negra :
Oncocerca vólvulus – Ceguera del rio - ivermectina
Mosca tse tse / safari africano:
Trypanosoma brucei rhodesiense (África Oriental) fiebre alta repentina, mialgia, cefalea, chancro indoloro en la picadura, debilitamiento, coma, muerte con o sin pronto tratamiento)-EMERGENCIA – suramina, pentamidina (melarsoprol) / arsénico si SNC – llame al Centro de Control de Enfermedades
T. b. gambiense (África Occidental), más indolente la enfermedad del sueño, ganglios retro cervicales prominentes (signo de Winterbottom), hepatoesplenomegalia, estado mental decaído. Suramina, pentamidina
Chinches Rodúvidos / América Latina:
Enfermedad de Chaga (Trypanosoma cruzi -en forma de C, el triponosoma en la sangre): aguda, signo de Romaña (edema periorbital), fiebre, miocarditis, crónicamente, fiebre, hepatoesplenomegalia, acalasia / megacolon, miocardiopatía – nifurtimox, benzonidazol
Mosquitos / América Latina / Asia / trópicos:
El dengue-similar a la gripe, + / – erupción
VIAJES Y EFERMEDADES ASOCIADAS GEOGRAFICAMENTE POR EL SINDROME
Infecciones communes por el period de incubacion:
(Ryan ETet al. N Engl J Med 2002;347:505-16)
Tiempo
Menos de 2 semanas
Malaria
Dengue
Fiebre moteada (infección por ricketsia)
Tifus de las malezas
Leptospirosis
Fiebre tifoidea
VIH Aguda
Tripanosomiasis de Africa del Este (EMERGENCIA, días-semanas)
Campilobacteriosis, salmonelosis, shigelosis
2-6 semanas malaria
Fiebre tifoidea
Hepatitis A
Hepatitis E
Esquistosomiasis aguda (fiebre de Katayama)
Absceso hepático amibiano (Entamoeba histolytica)
Leptospirosis
HIV agudo
Tripanosomiasis del African del Este (Emergencia, días- semana)
Fiebre hemorrágica viral
Fiebre Q
Más de 6 semanas
Malaria
Tuberculosis
Leishmaniasis visceral
Filariasis linfática
Esquistosomiasis
Absceso hepático amibiano
Micosis crónica
Hepatitis E
Rabia
Tripanosomiasis de África Occidental (meses a años)
¿Qué estás buscando en un frotis de sangre en un viajero con fiebre?
Malaria!!!
Tripanosomiasis africana
Fiebre recurrente / Borelia recurrente
Bartonella
Babesia
¿Cuáles son los síntomas, signos y asociaciones de la brucelosis?
FOD (Fiebre de Origen Desconocido)
Fatiga crónica
Osteomielitis-sacroileítis
Hepatoesplenomegalia- absceso esplénico / infarto
Epididymoorchitis
Meningitis crónica
Leche no pasteurizada de cabras, carne cruda, las granjas
¿Por qué debe tratar la fiebre moteada de las Montañas Rocosas dentro de 5 días?
La mortalidad se incrementa de un 6-7% a casi el 25% si el tratamiento se retrasa.
Diagnóstico diferencial por síndrome:
Enfermedades Tifoidea (fiebre, esplenomegalia, adenopatías, cefealeas)
NO erupción:
Sudeste Asiático – Melioidosis
América Latina / Costa mediterránea / Golfo Pérsico – Brucelosis
Perú / Ecuador – Bartonelosis
Viñedo de Nantucket / Martha ‘s / NorEste de los EE.UU. – Babesiosis
Borreliosis no Lyme (véase adelante Fiebre Recurrente)
Conejos – Tularemia
América Latina / Oriente Medio – Leishmaniasis visceral
Erupcion:
Paises en desarrollo/ India/ Asia – Fiebre Tifoidea/ Salmonelosis (manchas rosadas en el tronco)
Fiebres moteadas (erupción maculopapular, fiebre, trombocitopenia, todas transmitida por garrapatas, excepto Rickettsia akari y R. prowazeckii)
Las naciones en desarrollo / multitudes / guerra / refugiados
Rickettsia prowazeckii
- Ardillas voladoras
-20 A 50 años más tarde, la enfermedad de Brill-Zinsser es recurrente, leves
Mediterráneo / Nor África / Mar Negro
Rickettsia conorii, fiebre botonosa / Fiebre moteada del Mediterráneo (FMM)
-70% Escara negra simple- pequeñas ulceras
Japón
Rickettsia japonica / Fiebre moteada japonesada (similar a fiebre moteada del mediterraneo FMM)
Costa del Este de Australia
Rikectsia australis – Tifus de la garrapata de Queensland
Sub-Sahara Africano
R. africae- Fiebre por la Picadura de la Garrapata Africana
-Común en los viajeros / historia de los safari, leves
- Escaras múltiples
Ciudad de Nueva York / parques de la ciudad / ratones infectados – ácaros del ratón
R. akari- Rickettsiosis
- Escaras n pequeña costra, erupción cutánea puede ser vesicular
Asia / Cuenca del Pacífico / Australia-niguas / matorral / turistas
tsutsugamushi Orentia-Tifus de las malezas
-Fiebre alta, Cefalea intensa
-multiples escaras negras
Síndromes parecidos a la gripe (fiebre, dolores)
SE / SC de EE.UU., los estados de roca Montaña / Cape Cod / Long Island-Primavera/Verano
R. rickettsias
-Fiebre de las Montañas Rocosas (FMR)
-Cefalea, mialgias, náuseas síndrome viral ~
- tobillos/munecas, edema de manos / pies / tronco
-Erupción 3-5dias mas tarde
-trombocitopenia/shock
Nor-Este o Nor-Oeste de los EE.UU.
Ehrlichiosis
-Igual que la FMR, excepto sin erupción, no hay edema en manos / pies, mórula en la capa leucocitaria
Fiebre recurrente (fiebre que desaparece y vuelve)
En Estados Unidos exposición a garrapatas / durmiendo en una cabaña de troncos
Borrelia hermsii – recaídas 4 o 5, neuritis craneal
La fiebre bifásica
Oeste de los EE.UU. – la fiebre por garrapatas de Colorado
Oriente Medio/ América Latina/ Rwanda / – Los piojos/ refugios / guerra / epidemias
- Borrelia recurrentis / mellitensis
Enfermedad de Lyme
NE /US occidental garrapata Ixodes ninfa / hembra adulta
Borrelia burgdorferi
Temprano / Etapa 1 = eritema migrans, la mordida posterior 3d-1Mo, migra / se desvanece 3-4 semanas
Diseminada / Etapa 2 = idiopática la parálisis de Bell, la carditis / bloqueo AV, la meningitis, artritis, 3d-6wks
El síndrome de Bannwarth – tríada clásica de neuroborreliosis aguda:
1. meningitis linfocitaria
2. parálisis del nervio craneal
3. radiculoneuritis
La ceguera puede ser visto, especialmente los niños, con aumento de la presión intracraneal o la neuropatía.
Tardío / Etapa 3 = artritis, polineuropatía, rara vez la encefalopatía crónica; meses-años
Dx – hallazgos clínicos, el aumento de 4 veces en la IgG, IgM +, o PCR sinovial (75-85% de sensibilidad)
Fiebres hemorrágicas
SW EE.UU. – inhalación de orina de roedores desecada, ratones de ciervos
Sin Nombre por hantavirus
Sindrome Respiratorio Agudo (SRA) después de 4-5 dias, pródromo similar a la gripe, leucocitosis, coagulación intravascular diseminada CID
Caribe y Asia y el trópico en todo el mundo – los mosquitos
Dengue – fiebre rompehuesos
Fiebre, erupción cutánea similar a quemadura de sol, adenopatías, severas mialgias / artralgias
-w enfermedad bifásica / segundo exantema, fiebre escasa de las palmas / plantas de los pies
la infección repetida puede causar hemorrágia/ shock por síndrome febril, sangramiento / coagulación intravascular diseminada, fascie y manos edematosas
Fiebre Amarilla
-Infección subclínica ictérica con hemorragia hepática / renal / ictericia insuficiencia cardíaca, hemorragia gastrointestinal (vómito negro)
-WBC baja / PLT
-IgM, aumento de 4 veces el valor de la IgG
África
Ébola / Marburg-Zaire/Sudan, monos? / Murciélagos?
Enfermedad similar a la gripe -N/V/hemorragias difusas-diarrhea /muerte
Neutrofilia / trombocitopenia grave
IgM/ aumento de la IgG en 4 veces su valor, DFA / microscopía electrónica de los tejidos, laboratorio de contención cultivo de alto nivel (BSL-4)
Lassa / África occidental
-Inhalación de excretas de roedores
-Ribavirina
Congo-garrapatas, trasmisión sanguinea/ de humano a humano
Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (también Rusia y los Balcanes)
Del Valle del Rift – bovinos/ovejas/mosquitos
América del Sur
Fiebre Hemorragica Boliviana (Producida por el Machupo virus)
-Inhalación de excretas de roedores
MISCELLANEOS
¿Qué es la pasteurización y donde es más importante ¿por qué?
El Emperador Napoleón III le pidió al Dr. Luis Pasteur investigar las enfermedades que afligian a los viñedos con pérdidas económicas a la industria del vino. Pasteur demostró que las enfermedades del vino son causadas por microorganismos que pueden ser destruidos por el calentamiento del vino a 55 ºC durante varios minutos. Aplicada a la cerveza y a la leche, este proceso, llamado “pasteurización”, pronto se empezó a usar en todo el mundo.
Con pasteurización HTST (alta temperatura y tiempo corto), la leche cruda se calienta a un mínimo de 161 grados F durante 15 segundos, seguido de un enfriamiento inmediato. Este método produce leche con una vida útil de 14 a 17 días. Con ultrapasteurización, la leche se calienta a un mínimo de 280 grados F durante dos segundos y luego se refrigera inmediatamente. Este método produce una vida útil de alrededor de 60 días, cuando no es abierto y refrigerado.
Patógenos muertos: M. bovis-uno del grupo del M. tuberculosis, que causa la tuberculosis humana y bovis a partir de la leche no pauterizada , Brucella, Escherichia coli, Listeria
¿Qué potencial patógeno no es asesinado por la pasteurización?
Mycobacterium paratuberculosis, una de las causas de la enfermedad de Johne en las vacas, que es muy similar a la enfermedad de Crohn, ¿existe un vínculo?
¿Qué otros principios dilucidados por el Dr. Pasteur, nosotros utilizamos diariamente?
La teoría de los gérmenes – en 1857, demostraron que la putrefaccion / fermentación ocurrió sólo en la exposición a aire contaminado. Si los gérmenes pueden causar la fermentación, ellos podrían bien causar enfermedades humanas y animales y ser transmitidas.
Teoria de la Vacuna – el añadio a los trabajos de Jenner en vacunación, y desarrollo las vacuans contra el ántrax y la rabia.
¿Quién es el padre de la epidemiología moderna?
El Dr. John Snow, quien en 1854, después de entrevistar a familiares de las víctimas, el localizo una epidemia de cólera en la bomba de Broad Street en la cual la mayoría habían tomado agua. Convenciendo a las autoridades para retirar el mango, se detuvo la epidemia durante dos semanas. Los trabajadores de una fábrica de cerveza adjacente, les distribuyeron cerveza gratis diariamente, y ellos no sufrieron de cólera!. Una taberna aledaña ha sido nombrada después de Snow, un hecho que le hubiera consternado, ya que aborrecía el alcohol.
¿Quién es el padre de control de la infección?
Dr. Ignaz Semmelwiess Philippe, quien señaló que los pacientes de los estudiantes de medicina se estaban muriendo de sepsis perpeural / Grp Un estreptococo después del parto, mientras que los pacientes de las comadronas no lo hizo. Tomando nota de que los estudiantes de medicina realizaron autopsias (presumiblemente en las que murieron de sepsis!) Entre las entregas, el los había lavado con cal clorada después de las autopsias mort à 20% a 1%. La profesión médica se horrorizó y le dio la espalda, y murió sin un centavo y demente en un manicomio. El sentido común era tan poco apreciado en su tiempo.
¿Quién es el padre de los antibióticos?
El Dr. Alexander Fleming, quien observó que un moho Penicillium había contaminado sus cultivos y de que algo estaba matando a las bacterias a su alrededor. Esta sustancia fue la penicilina, y 25 años más tarde, sirvió para salvar vidas en el campo de batalla (y tal vez algunos burdeles) en la Segunda Guerra Mundial. Se inicio la era de los antibióticos!
¿Cuál es la contribución del Dr. Walter Reed a la medicina?
El Dr. Reed instituyo el control del mosquito (vector) como un medio para controlar la fiebre amarilla, que diezmó a las tropas durante la Guerra Española-Americana y obstaculizado la conclusión del Canal de Panamá y la expansión económica de EE.UU. El control del mosquito ha erradicado la fiebre amarilla y la malaria en este continente y sigue siendo el principal medio de control (aunque tenga en cuenta que los mosquitos vectores están siendo endémica a FL / SE Estados Unidos y si fueron patógenos para nuevamente iniciar la epidemia, el control del mosquitos sería la clave para el control y esos programas están vigentes actualmente).
El control de vectores es importante en el control de la malaria, encefalitis (como el del Nilo Occidental), el dengue, el virus hanta, la peste, etc
¿Qué es el complejo de Ghon?
Curada la infección tuberculosa primaria del lóbulo inferior asociada con un nodulo hiliar calcificado. El sitio primario de infección por tuberculosis pulmonar.
Focalizacion de la infección tuberculosa primaria del lóbulo inferior con asociación de un nodulo hiliar calcificado. Sitio de la primoinfeccion tuberculosa.
¿Cuál es el enfoque de Simon?
Infección de la TB lóbulos superiores. Se trata de un sitio secundario de infección de la TB a través de sangre o vasos linfáticos del principal foco de Ghon.Puede causar cambios en el lóbulo superior fibrosis antes de cualquier enfermedad activa. Este es el sitio de la reactivación de costumbre, con neumonía típica de la tuberculosis, años después de la infección primaria.
¿Cuáles son las formas de tuberculosis cutánea?
la enfermedad de Bazin: papular, lesiones necróticas que representan las reacciones de hipersensibilidad a una mayor infección. Esp señaló en la parte posterior de las piernas.
“Verruga prosector de” se produce por inoculación directa.
¿Qué es la escrófula clásica?
Cuello del útero y la tuberculosis faciales
¿Cuál es el origen de la hemoptisis masiva en la tuberculosis?
aneurisma de Rasmussen es la erosión de un granuloma tuberculoso en una arteria pulmonar una muerte rápida.
Describir las principales causas infecciosas y no infecciosas de la esplenomegalia.
VEB / CMV
Endocarditis
TB
Histoplasmosis
Fiebre tifoidea
La sífilis
Parásitos
Leishmaniasis (visceral)
La malaria
La esquistosomiasis (hipertensión portal no cirrótica)
La toxoplasmosis
Linfoma / dz mielodisplásicos
Vascular del colágeno dz (AR, LES)
Portal de la HTA (no cirróticos o con cirrosis)
Anemias hemolíticas hereditarias / policitemia vera
La sarcoidosis
Las metástasis
Amiloide
¿Qué son las infecciones asociadas clásicamente con la patogenia?
Bazo BELT:
Spleen-Salmonella/Staph aureus / estreptococo
B-Brucelosis
E-Endocarditis / E. coli
L-enfermedad de la Lemierre (sepsis post-anginosa con Fusobacterium necrophorum)
T-TB
In travelers from Thailand/SE Asia, think melioidosis.
En Tailandia, viajeros procedentes de Asia y el SE, que melioidosis.
Clásico escenario de absceso esplénico:
trombocitosis inexplicable en un paciente en la UCI séptico con persistente derrame pleural izquierdo
Enfermedades que se producen al mismo tiempo:
La enfermedad de Lyme + Babesiosis + Ehrlichiosis (el vector es la garrapata)
Sarampión + estreptococo
Mono + estreptococo (faringitis mono puede imitar la garganta por estreptococos, faringitis por estreptococo pueden ser super-infectar-el tratamiento de faringitis estreptocócica para prevenir la fiebre reumática)
Endocarditis + osteomielitis aguda
6 Enfermedades de la Infancia:
El sarampión (Rubéola)
Pródromo – tos, coriza, conjuntivitis, manchas de Koplik
Rash – eritematoso maculopapular, 5 días después de la aparición de la enfermedad, comienza en la cabeza y se extiende hacia abajo
El sarampión alemán (Rubéola)
Los niños – sin pródromos
Adultos – malestar general, fiebre, anorexia, adenopatías auricular posterior, cervicales y suboccipitales
Rash – maculopapular que comienza en la cara, luego se generaliza.
Roséola infantil (Exantema súbito) del virus del herpes humano 6
fiebre brusca, tiene una duración de 1-5 días sin hallazgos físicos. El cuarto día, erupción – macular o maculopapaular en el tronco, y se extiende periféricamente, resueltas en 24 horas. El niño luce generalment en buenas condiciones.
Contra la varicela (varicela)
Pródromo – malestar general, fiebre, secreción nasal.
Erupcion – Inicia el mismo día con fiebre y prurito, primero en el tronco, luego periféricamente; comienza como pápulas rojas, se convierte en “lágrima” vesículas, se nubla, se rompen, forma costras, se produce en “cultivos”. Recuerde: vesículas agrupadas sobre una base roja en las distintas etapas de la evolución.
El eritema infeccioso (quinta enfermedad)
No tiene pródromo, 3 etapas de la erupcion pruriginosa:
(1) Marcado eritema en las mejillas, “mejilla abofeteada”
(2) livideses reticularis: comienza eritematosa, erupción maculopapular en los brazos, luego el tronco y las piernas.
(3) Dura 2-39 días, las fluctuaciones en la gravedad de la erupción a los cambios ambientales.
(4) artralgias principalmente en los adultos.
Escarlatina
Estreptococos del grupo A, fiebre, faringitis, erupción
Erupcion eritematosa (Rash eritematoso), finamente punteada, blanquea con la presión, se inicia en el tronco luego se generaliza. La cara está enrojecida, aumento de eritema en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia), la piel se siente áspera como papel de lija, lengua de fresa.
¿Cuáles son los dos patógenos más comunes en el género Nocardia y droga de elección?
Nocardia asteroides (pulmón o cerebro) – TMP / SMX, imipenem + amikacina
Nocardia brasiliensis (linfangitis / micetomas) – TMP / SMX, resistente a imipenem
Nombre de las enfermedades causadas por Listeria monocytogenes, las fuentes comunes, y drogas de eleccion.
Gastroenteritis
Meningoencefalitis
Granulomatosis * infantiséptica (aborto espontáneo o muerte fetal debido a la difusión de Listeria; microabscesos generalizados/ granulomas en el hígado y en el bazo; abundantes bacterias en la tinción de Gram del meconio)
La sepsis neonatal / meningitis *
* Infección transplacentaria de enteritis materna / bacteriemia.
De los productos lácteos sin pasteurizar, quesos blandos, carnes frías / perros calientes / calor embutidos-hasta que emitan vapor.
Tto: ampicilina, TMP / SMX (Trimetropin sulfametoxasol)
